Гломерулонефриты - группа морфологически разнородных имму-новоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, но с обязательным вовлечением канальцев и интерстициальной ткани. Гломерулонефриты могут быть как самостоятельными нозологическими формами, так и одним из проявлений системных заболеваний (СКВ, системных васкулитов, инфекционного эндокардита и др.).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация гломерулонефритов основана на выделении:
• ведущего синдрома (гипертонический, нефротический, смешанный, латентный);
• варианта течения (острый, хронический и быстропрогрессиру-ющий);
• типа морфологических изменений.
Согласно морфологической классификации, выделяют следующие типы гломерулонефрита:
• интракапиллярный (клинически соответствующий острому постстрептококковому);
• мезангиопролиферативный;
• мезангиокапиллярный;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз;
• мембранозная нефропатия;
• нефропатия минимальных изменений;
• быстропрогрессирующий [с иммунными депозитами и малоиммунный (pauci-иммунный)].
В исходе всех перечисленных выше форм гломерулонефрита может развиться генерализованный фиброз почечной ткани (нефросклероз), которому клинически соответствует хроническая почечная недостаточность (ХПН), в том числе терминальная.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологический фактор удается установить в 80-90% случаев острого гломерулонефрита и в 5-10% хронического гломерулонефрита. У остальных больных причина остается неизвестной. К развитию гломе-рулонефрита могут привести бактериальные инфекции:
• стрептококковая (наиболее четкая этиологическая связь);
• стафилококковая;
• туберкулез;
• малярия;
• сифилис и др.
В последнее время большое внимание отводят этиологической роли вирусов (гепатитов В и С, вирусов герпеса, ВИЧ и др.). В качестве этиологических факторов также могут выступать токсические вещества (органические растворители, алкоголь, наркотики, соединения ртути, свинца, лития и др.), ЛС, экзогенные Аг, действующие опосредованно через иммунные механизмы, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа, а также эндогенные Аг (опухолевые, ДНК и т.д.). Охлаждение - важный пусковой фактор в возникновении и обострении гломерулонефрита, иногда имеющий самостоятельное значение, как и инсоляция (например, при волчаночном гломерулонефрите).