В решении проблемы ГБПиН на фоне аллоиммунизации резусфактором эритроцитов наибольшее значение имеют профилактические мероприятия.
После того, как стала понятной причина ГБПиН (эритробластоз), начали изыскивать пути профилактики этого заболевания.
В нашей стране в течение длительного времени работы по профилактике резус-сенсибилизации были направлены либо на попытку снизить количество эритроцитов плода, поступающих в кровоток матери во время беременности, либо на попытку торможения иммунного ответа, либо на удаление в процессе беременности антител из кровотока матери: плазмаферез, гемосорбция, внутривенное введение беременной иммуноглобулина, неспецифическая десенсибилизирующая терапия, пересадка матери кожного лоскута от мужа.
В настоящее время все исследователи основу профилактики видят в предотвращении первого попадания в организм женщины эритроцитов, содержащих резус-антигены, которые вызывают ее сенсибилизацию. В связи с этим: 1) нельзя вводить (любым путем) резус-положительную кровь резусженщинам с резус-отрицательной кровью; 2) следует настойчиво рекомендовать женщинам с резус-отрицательной кровью сохранять первую беременность. Помимо этого, важным направлением в профилактике является блокирование антигенов, поступающих в кровоток матери от плода. В связи с этим основным методом профилактики резуссенсибилизации уже более 30 лет является введение анти-резус иммуноглобулина после прерывания беременности на любом сроке или после родов (Николаева Е. П., Голубев В.А., 2005; Weinberg L., 2001; Weissman A. M. et al.,
2002; Thorpe S.J. et al., 2002-2006; El. Alfy M.S. et al., 2006; Hannafin B. et al., 2006; Alioglu B. et al., 2007; de Castro R.A. et al., 2007).
Впервые исследования по специфической профилактике резуссенсибилизации проведены в Англии профессором Clarke и соавторами (1960-1961). Одновременно и независимо от группы английских ученых в США (Freda V., Gorman J., Pollack W., 1964) также проводили исследования по предупреждению резус-сенсибилизации. Американские авторы опирались на наблюдения T. Smith, который еще в 1909 году, обследуя заключенных с искусственно созданной иммунизацией, показал, что в присутствии пассивно введенных антител соответствующий антиген не вызывает иммунизации (Сидельникова В.М., Антонов А.Г., 2004). В 1961 году американские исследователи получили гипериммунный антирезус-гаммаглобулин, который вводится внутримышечно.