Атеросклероз - нарушение липидного обмена, характеризующееся отложением ХС и его эфиров в интиме сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические изменения чаще всего отме- чают в артериях крупного и среднего калибра (аорта, коронарные, головного мозга, реже - нижних конечностей). В результате развивается существенное ухудшение регионарного кровотока. Атеросклероз приводит к ишемической болезни сердца, нарушениям мозгового кровообращения и другим осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (рис. 24-1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 24-1. Липидный обмен
ХС, ФЛ и триглицериды (ТГ) - важнейшие субъекты липидного обмена. ФЛ - основной компонент клеточных мембран, ТГ - источник энергии, депонируются они в адипоцитах. ХС используется в организме при синтезе клеточных мембран, из него образуются стероидные гормоны, а также желчные кислоты, участвующие в эмульгировании и всасывании из кишечника алиментарных жиров. Основным органом, регулирующим обмен ХС, служит печень. Аккумулируемый в ней ХС поступает из следующих источников: за счет всасывания экзогенного (алиментарного) ХС из кишечника, синтеза ХС de novo в гепатоцитах, повторного всасывания из кишечника желчных кислот (энтерогепатическая циркуляция желчных кислот), захвата рецепторами гепатоцитов содержащих ХС липопротеинов из плазмы крови. Всасывание экзогенного ХС происходит в энтероцитах при помощи специальной транспортной системы NPC1L1 (белок, подобный белку Нимана - Пика С1), (рис. 24-4). Синтез ХС в печени осуществляется из ацетилкоэнзима А при участии фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-Ко А редуктазы). Захват ХС из плазмы крови происходит путем рецепторозависимого эндоцитоза циркулирующих липопротеинов (рис. 24-3). Этот процесс в мембранах гепатоцитов обеспечивают липопротеиновые рецепторы. Их плотность вариабельна и зависит от потребности гепатоцитов в ХС. При истощении депо ХС в печени плотность липопротеиновых рецепторов в гепатоцитах увеличивается, что активирует захват содержащих ХС липопротеинов из плазмы крови.