Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или ДПК.
Распространенность
ЯБ регистрируется у 7-10% взрослого населения развитых стран. Среди молодых мужчин и женщин соотношение болеющих составляет 5:1, среди пожилых - 1,2:1. ЯБ чаще регистрируется среди населения индустриально развитых стран, крупных промышленных центров. Дуоденальная локализация язвенного дефекта преобладает над желудочной: у молодых - в соотношении 11:1, у пожилых - 2:1.
Код по МКБ-10: К25.
Классификация
По этиологии и патогенезу:
• ЯБ желудка и ДПК (первичная ЯБ):
- H. pylori-ассоциированная форма ЯБ;
- H. pylori-независимая форма ЯБ.
• Симптоматические гастродуоденальные язвы (стрессовые; эндокринные; дисциркуляторно-гипоксические; медикаментозные; вторичные, например «гепатогенные», и др.).
По локализации:
• Желудочная язва.
• Дуоденальная язва.
• Сочетанные язвы (двойная локализация, множественные язвы). По стадиям и фазам:
• Активная стадия: фаза - острая, подострая, неполной клинической ремиссии.
• Неактивная стадия: фаза полной клинико-анатомической ремиссии.
По тяжести течения:
- легкое;
- среднетяжелое;
- тяжелое.
Этиология
Язвенная болезнь - заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиологии и патогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, большое значение придается инфекционному агенту - H. pylori, приему НПВС, ГК.
Патогенез
Н. pylori - анаэробная грамотрицательная бактерия, обитающая под слоем слизи на поверхности покровного желудочного эпителия, прилипая к последнему и разрушая его. Микроорганизм обладает способностью расщеплять мочевину до углекислого газа и аммиака, повышать рН среды вокруг себя, защищаясь тем самым от агрессивного действия желудочного сока. H. pylori имеют достаточно широкий набор факторов вирулентности, позволяющих им колонизировать слизистую оболочку ЖКТ. Кроме токсических ферментов, некоторые штаммы бактерии синтезируют цитотоксины, действие которых определяет степень патогенности H. pylori, особенности возникающей воспалительной реакции и способность к ульцеро- и канцерогенезу. Для развития хеликобактерассоциированной ЯБ с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой оболочке ДПК участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного закисления в кишке. Причин гиперпродукции HCl в желудке при инфицировании Н. pylori несколько. Основная из них - нарушение регуляции кислотообразования через прямое влияние Н. pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой данными бактериями. Следствием избыточного ощелачивания являются гипергастринемия и гипергистаминемия, приводящие, в свою очередь, к гиперпродукции HCl. Н. pylori, паразитируя на желудочном эпителии, создают условия для хронизации воспалительного, дистрофического и язвенного процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК.