Понятие синдрома системного воспалительного ответа оформилось в 1992 г. Еще И.И. Мечников указывал на воспаление, особенно на его сосудистый компонент, как на универсальную защитную реакцию. В то же время И.И. Мечников писал не только о защитном эффекте воспалительного синдрома, но и о его повреждающем влиянии на органы и системы больного.
В настоящее время показано, что синдром системного воспалительного ответа возникает при всех экстремальных состояниях (политравма, тяжелые инфекции, крашсиндром, тяжелая гипертония, панкреатит, обширные операции и др.). Детали синдрома системной воспалительной реакции стали более понятны после открытия цитокинов и выявления их функции. На сегодняшний день известны этапы развития синдрома системного
воспалительного ответа возможной бактериальной транслокации, полиорганной недостаточности. Изучено влияние синдрома системного воспалительного ответа на гемостаз, развитие тромбофилического состояния. Однако проявления синдрома системного воспалительного ответа применительны к различным медицинским направлениям и нуждаются в дальнейшем изучении.
В лечебной тактике пока не получили отражение в достаточной мере патофизиологические изменения, происходящие при синдроме системного воспалительного ответа. Показано повышенное выделение фактора некроза опухолей (ФНО) при акушерском сепсисе и перитоните после кесарева сечения и определена его динамика в зависимости от клинического течения патологического процесса. Также обнаружено повышение эндотоксина и цитокинов при преэклампсии и акушерских кровотечениях. Содержание эндотоксина в крови пропорционально тяжести преэклампсии и проявлениям полиорганной недостаточности.
Определение ФНО как одного из провоспалительных цитокинов показало, что его содержание изменяется параллельно эндотоксину. Подобные закономерности были обнаружены и при массивных акушерских кровотечениях, особенно при синдроме полиорганной недостаточности. Эндотоксин, цитокины, гистамин и другие метаболические медиаторы приводят к полиорганной недостаточности. Последняя во многом связана с выработкой цитокинов, эндотоксина и других медиаторов.