Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Лекция 30. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Ж.М. Салмаси

Все иммунодефицитные состояния (ИДС) можно разделить на 2 группы: первичные (врожденные) иммунодефицитные состояния и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефицитные состояния

Первичные иммунодефициты - это тяжелые заболевания, в большинстве случаев приводящие к гибели (чаще всего от присоединившихся инфекций) до 20 лет, а при тяжелых комбинированных иммунодефицитах - в пределах первого года жизни.

Эффективная терапия этих заболеваний, которая была бы направлена на устранение их причины, пока отсутствует.

Условно-первичные иммунодефициты можно разделить по преобладающему типу поражений звеньев иммунной системы на 3 типа:

  • комбинированные иммунодефициты;
  • иммунодефициты с преимущественным поражением клеточного иммунитета;
  • преимущественно гуморальные иммунодефициты.

К первым относят заболевания, в основе которых лежат генетические дефекты, затрагивающие ранние этапы развития лимфоцитов, которые еще не разделились на Т- и В-линии. Во вторую группу входят иммунодефициты, при которых нарушается развитие Т-клеток и поражаются опосредуемые ими реакции клеточного иммунитета; к этой же группе относятся дефекты фагоцитирующих клеток. В группу гуморальных иммунодефицитов включают патологию, в основе которой лежат нарушение развития В-клеток и Т-хелперов гуморального ответа, а также патология компонентов комплемента.

Примером комбинированных ИДС могут служить заболевания, основой которых являются мутации ферментов пуринового метаболизма - аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы. Аденозиндезаминаза катализирует превращение аденозина и дезоксиаденозина соответственно в инозин и дезоксиинозин, а пуриннуклеотидфосфорилаза - превращение дезоксигуанозина и гуанозина в гуанин, а также инозина и дезоксиинозина в гипоксантин. При отсутствии аденозиндезаминазы накапливаются дезоксиаденозин, аденозин, дезокси-АТФ и цАМФ (наиболее токсичен первый), что приводит к гибели как Т-, так и В-клеток, причем особенно сильно поражаются развивающиеся тимоциты. При дефиците пуриннуклеотидфосфорилазы накапливаются дезоксигуанозин, ГТФ и дезокси-ГТФ, токсичные только для лимфоцитов Т-ряда.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Лекция 30. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*