Г.В. Порядин
Контакт человека (животного) с разнообразными инфекционными и токсическими агентами ведет к образованию антител, которые защищают его организм посредством лизиса, нейтрализации или элиминации (с помощью фагоцитов) чужеродных веществ, сохраняя при этом постоянство внутренней среды.
Однако результатом иммунных реакций может быть не только защита организма, но и явное повреждение.
В этом случае развивается тот или иной вид иммунопатологии - патологический процесс или заболевание, основу которого составляет повреждение иммунного ответа (иммунологической реактивности).
Основываясь на особенностях механизма иммунного повреждения, в 1969 году Джелл и Кумбс выделили четыре основных типа иммунного повреждения (иммунопатологических реакций) (рис. 28-1).
&hide_Cookie=yes)
I тип (IgE-зависимый, анафилактический) связан с образованием особого типа антител, имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам), так называемые цитотропные антитела. АГ, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции предсуществующих и вновь образующихся БАВ (медиаторов), которые вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, гиперсекрецию слизи из слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, т.е. повреждение.
Типичным примером этого типа повреждения являются аллергические реакции (атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др.).
II тип (цитотоксический или цитолитический). АГ служат компоненты естественных клеточных мембран или вещества, сорбированные на клеточной поверхности, к которым образуются антитела. Образующийся на поверхности клеток комплекс АГ-АТ активирует систему комплемента, в результате чего возникают повреждение и лизис клеток.