Роль HP в развитии хронического гастрита доказана многочисленными работами отечественных и зарубежных авторов на протяжении более двух десятилетий. В качестве аргументов, подтверждающих патогенную роль HP, прежде всего приводятся критерии, применимые к любому инфекционному процессу и известные как постулаты Коха. Первый постулат гласит, что микроорганизм всегда должен обнаруживаться в организме животного или человека, страдающего определенным и только этим заболеванием. Данный постулат подтверждается при хроническом гастрите B. Обнаружение HP у небольшого процента здоровых людей не исключает вероятности носительства инфекции, как это бывает при других хронических текущих инфекциях. Второй постулат гласит, что возбудитель может быть взят у больного и культивироваться. Он подтвержден еще в 1984 г., когда HP впервые был выделен в чистой культуре. С тех пор микробиологические методы широко применяются для идентификации и изучения этого возбудителя. Третий постулат состоит в том, что микроорганизм, полученный от больного и выделенный в чистой культуре, при заражении им должен вызывать то же заболевание. Этот постулат подтвержден различными исследованиями. Прежде
всего первооткрыватель HP Б. Маршалл, в духе ученых прошлого, поставил эксперимент на себе. Он принял внутрь суспензию чистой культуры HP, содержащую приблизительно 10 млрд микробных тел, она была получена из биоптата СОЖ больного хроническим активным гастритом типа B. В первые часы после приема бактерий отмечалась лишь усиленная перистальтика кишечника и урчание. В течение 6 сут никаких явлений не отмечалось, а на 7-е сутки появилось чувство переполнения в эпигастрии после еды и выраженное чувство голода утром, небольшая рвота слизью, затем боль в эпигастрии. На 10-е сутки после заражения была произведена эндоскопия и обнаружены все признаки, характерные для хронического активного гастрита типа B, причем при множественной биопсии до заражения гастритических изменений не удалось выявить ни в одном из препаратов [1]. Подобный эксперимент с самозаражением был повторен и другими исследователями, подтвердившими данные, полученные Б. Маршаллом [2]. У здоровых добровольцев, зараженных HP, через неделю после инфицирования, возникал легкий гастроэнтерит, спустя еще 7 сут - гипо- и ахлоргидрия, гистологически у всех развивалась инфильтрация нейтрофилами слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, что соответствовало стадии острого гастрита. В дальнейшем при персистировании возбудителя отмечался переход процесса в хронический, нейтрофильная инфильтрация сменялась лимфоплазмоцитарной. Под воздействием антибактериальной терапии наблюдалось обратное развитие гастритических изменений и исчезновение HP, но спустя 2 нед после окончания курса лечения гистологические проявления антрального гастрита вновь становились более выраженными. Еще через 2 нед восстанавливалась микроскопическая картина, наблюдавшаяся до лечения. Одновременно у большинства больных вновь стал обнаруживаться HP, т.е. при неполной санации возбудитель быстро распространялся. В настоящее время за рубежом широко проводятся эксперименты на животных.