Преэклампсия (гестоз) - синдром полиорганной функциональной недостаточности, патогенетически связанный с беременностью, характеризующийся генерализованным сосудистым спазмом и перфузионными нарушениями в жизненно важных органах и плаценте.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Используют клиническую классификацию преэклампсии:
1. лёгкая преэклампсия:
2. тяжёлая преэклампсия;
3. эклампсия.
Перечисленные формы необходимо рассматривать как стадии, отражающие прогрессирование единого процесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины развития преэклампсии множественны, сложны и до конца не изучены. Несомненна непосредственная связь заболевания с беременностью, так как прекращение последней до развития тяжёлых осложнений всегда способствует выздоровлению.
В настоящее время ведущую роль в развитии преэклампсии отводят дисфункции эндотелия. Дезадаптация эндотелиальных клеток выступает триггером внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, присущей преэклампсии.
Среди факторов риска возникновения преэклампсии ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии.
До настоящего времени не известен пусковой механизм преэклампсии. Ведущий повреждающий фактор - генерализованный сосудистый спазм, сопровождающийся гиповолемией, изменением реологических и коагуляционных свойств крови, приводит к снижению (иногда критическому) перфузии жизненно важных органов и плаценты. Иммунные и генетические особенности беременных обусловливают торможение миграции трофобласта, отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных артериях, сохраняющих морфологию небеременных, спазм спиральных артерий, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксию. В свою очередь гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств, выделение медиаторов (эндотелин, серотонин, тромбоксан), играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса, недостаток оксида азота - самого мощного вазодилататора, синтезируемого эндотелиальными клетками, нарушение синтеза и дисбаланс производных арахидоновой кислоты материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и др.). Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана способствуют генерализованному сосудистому спазму, повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте.