Атеросклероз - многоэтапный процесс поражения интимы артерий крупного и среднего калибра, в основе которого лежит гиперли-попротеидемия (ГЛП) и дислипопротеидемия (ДЛП).
12.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ
Схема развития атеросклеротического процесса включает в себя следующие стадии:
• Липидное пятно:
- долипидная стадия;
- стадия липоидоза.
• Фиброзная бляшка (стадия липосклероза).
• Осложненные изменения:
- стадия атероматоза;
- стадия атерокальциноза.
ДЛП могут развиваться в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного метаболизма и относятся к первичным или моногенным ДЛП. Однако в большинстве случаев они обусловлены сочетанием генетических влияний с факторами внешней среды: курением, нарушением диеты, малоподвижным образом жизни.
Липиды в крови человека представлены триглицеридами (ТГ), фосфолипидами, холестерином (ХС) и находятся в связанной с белками форме - в составе липопротеидов (ЛП). Также существуют не связанные с белками жирные кислоты.
Все ЛП подразделяют на четыре класса: хиломикроны, ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП), ЛП высокой плотности (ЛПВП). Атерогенность свойственна ЛПОНП и ЛПНП, антиатерогенность - ЛПВП. Концентрация общего ХС
прямо связана с общей и сердечно-сосудистой смертностью у мужчин и женщин моложе 50 лет, что подтверждено крупными эпидемиологическими исследованиями.
Факторы риска гиперлипопротеидемий
Курение, АГ и гиперхолестеринемия составляют 50% риска ИБС. Существует предположение, что остальные 50% могут быть обусловлены наличием нескольких менее значимых факторов риска развития атеросклероза. Факторы риска можно разделить на липидные (табл. 12-1) и нелипидные.