Изучение механизмов тромбообразования при различных патологических процессах имеет давнюю историю. Окончательные представления о механизмах венозного тромбоза были сформулированы в XIX веке, когда в качестве предрасполагающих факторов были названы стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. Позднее, в 30-х годах XX века эта совокупность факторов получила название триады Вирхова, хотя сам великий немецкий патолог в своих трудах ее не публиковал. Вирхов также ввел в медицинскую практику термин «эмболия» [1].
6.1. ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИИ ПРЕДСЕРДИЙ
При ФП и ТП имеют место все три условия образования тромба. По своей сути механизмы тромбообразования при ФП и ТП не различаются, равно как и не различается частота тромбоэмболических осложнений при этих аритмиях, поэтому все дальнейшие положения справедливы как для ФП, так и для ТП [2].
При ФП более 90% всех тромбов формируется в ушке левого предсердия (УЛП), которое представляет собой
узкую клиновидную структуру с множеством трабекул. При ФП активная систола предсердий отсутствует и это приводит к застою крови в УЛП. Интересно отметить, что у пациентов с митральной регургитацией риск развития тромбов в ЛП меньше, даже при значительном увеличении его размеров за счет потока регургитации. Снижение скорости кровотока в левом предсердии (ЛП) и УЛП приводит к появлению эхокардиографического феномена спонтанного эхоконтрастирования. Оно может наблюдаться и в норме в крупных венах и свидетельствует о конгломерации форменных элементов крови при снижении скорости кровотока. В основе появления спонтанного эхоконтрастирования лежит фибрин-опосредованная агрегация эритроцитов. Назначение антикоагулянтов не уменьшает степени выраженности спонтанного эхоконтрастирования, но снижает риск тромбоза и эмболии, которые чаще возникают на фоне его появления. Следует отметить, что само по себе спонтанное эхоконтрастирование в отрыве от клинической оценки вероятности тромбоэмболий использоваться для стратификации риска не должно [3].