Питание, будучи обязательным условием существования человека, определяет продолжительность и качество жизни. Вместе с тем ошибки в структуре питания приводят к развитию ряда хронических неинфекционных заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистых.
Подход к рациону как сложному химическому комплексу, содержащему тысячи основных и минорных компонентов, способных оказывать выраженные и разнообразные физиологические эффекты, дает возможность использовать отдельные его продукты, в том числе диетические продукты заданного химического состава, для восстановления нарушенной биохимической адаптации.
Современная наука о питании рассматривает пищу как интегральный источник основных биологических веществ и энергии, а также минералов и витаминов. Но не следует забывать, что пища — нечто большее, чем простое обеспечение организма энергией и питательными веществами. Совместная трапеза — это средство общения людей. Удовольствие от еды — одно из жизненных наслаждений, приносящих положительные эмоции.
Для характеристики научно обоснованных принципов и правил питания используют определения «правильного», «рационального», «оптимального», «адекватного» питания. Все эти определения имеют практически одинаковое значение и подразумевают правильно организованное и своевременное обеспечение организма продуктами питания, включающими энергию и пищевые вещества (в том числе эссенциальные) в необходимом количестве и определенных соотношениях. Здоровое питание — более широкое понятие. Оно предполагает подход к пище не только как к источнику энергии и питательных веществ, но и как фактору профилактики многих заболеваний человека. Основная цель здорового питания — предупреждение развития факторов риска некоторых заболеваний, включая и сердечно-сосудистые.
Эффективность профилактики во многом зависит от отношения человека к своему здоровью. Для изменения пищевого поведения нужна сильная мотивация. В связи с этим необходимо просвещение населения, создающее потребность в здоровом образе жизни.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) одно из ведущих мест занимает ИБС, которая обусловлена атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Раннее выявление и коррекция факторов риска ИБС определяют эффективность проводимых профилактических мероприятий. При выявлении факторов риска или уже развившейся ИБС диета служит фоном для комплексной терапии, способствует увеличению эффективности медикаментозного лечения и профилактике развития осложнений.
Питание — один из компонентов комплексного воздействия на такие факторы риска ИБС, как: гиперлипидемия, СД, избыточная масса тела или ожирение, которые тесно связаны между собой. Каждый из этих факторов имеет как самостоятельное значение в развитии ИБС, так и усиливает действие других факторов при их сочетании.
Термин «гиперлипидемия» (ГЛП) означает любое повышение уровня липидов и липопротеидов (ЛП) в плазме крови. Под «дислипидемией» (ДЛП) понимают нарушение соотношения основных классов ЛП.
Причины развития ГЛП могут быть как первичными, т.е. носить наследственный характер, так и вторичными, в том числе и алиментарного генеза.
Холестерин (ХС), триглицериды (ТГ) и фосфолипиды (ФЛ) входят в состав плазмы крови. Липиды транспортируются по кровеносному руслу к различным органам и тканям в составе сложных макромолекулярных соединений — ЛП, представляющих собой соединения различных белков (апобелков) и липидов. ЛП подразделяются на хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛП различаются между собой размерами, составом и ролью в атерогенезе.
В клинической практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют ЛПНП и ЛПВП.
ЛПНП в основном состоят из эфиров ХС. Их функциональным апопротеином является белок апоВ-100. Повышенное содержание в плазме крови ЛПНП связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Для того чтобы ЛПНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации, причиной которой чаще всего служит процесс их перекисного окисления. Окисленные ЛПНП изменяют свои свойства. Сначала нарушается их взаимодействие с рецепторами печени, потом они становятся активными раздражителями для моноцитов. Активированные моноциты крови проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицированные ЛПНП и превращаются в пенистые клетки, т.е. клетки, переполненные эфирами ХС. Именно ХС-ЛПНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии.
ЛПВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда они выводятся из организма в составе желчных кислот. Выделяют два подкласса ЛПВП: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Именно ЛПВП-3 осуществляют захват ХС из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, которые состоят из эфиров ХС и ФЛ. ЛПВП связываются с рецепторами печени и клетками сосудистой стенки посредством апобелков (апоА-1 и апоА-2). Чем ниже уровень ЛПВП, тем больше вероятность развития атеросклероза.
Увеличение концентрации ЛПОНП в сыворотке крови проявляется гипертриглицеридемией (ГТГ), которая часто диагностируется у больных СД 2-го типа, гипотиреозом, ожирением. ГТГ в сочетании с низким уровнем ХС-ЛПВП также служит фактором риска развития атеросклероза.
Для выявления ГЛП определяют концентрацию в крови общего ХС (ОХС), ТГ, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП. При выборе подхода для диетической коррекции ГЛП применяют терапевтическую классификацию. При изолированной гиперхолестеринемии (ГХС) выявляют повышение уровня ОХС в крови в основном за счет ХС-ЛПНП. Изолированная ГТГ характеризуется повышением уровня ТГ при нормальном уровне ОХС. Комбинированная ГЛП — одновременное повышение ОХС и ТГ за счет увеличения в крови как ЛПНП, так и ЛПОНП.