На сегодняшний день основные теории этиопатогенеза пытаются объяснить возникновение и развитие всех форм эндометриозов сразу. Вряд ли это единственная причина, возможно и не основная, но очевидно, что это одна из причин, почему дальше гипотез за более чем столетнюю историю изучения проблемы исследователи в данном направлении не продвинулись. Правда, определенные различия всетаки описаны. Так, например, В. П. Баскаков (1966) пишет, что АДМ развивается из базального слоя эндометрия, а НГЭ - из его функционального слоя при хорошо выраженной реакции на воздействие эстрогенов и прогестерона. Однако нельзя не согласиться с позицией Л. Ф. Шинкаревой с соавт. (1984), которые считают, что каждая теория в отдельности способна объяснить происхождение даже не НГЭ или АДМ, а лишь отдельной формы НГЭ или экстрагенитального эндометриоза. И ни одна из них в качестве самостоятельной единицы неспособна объяснить АДМ.
Существуют три основных, так сказать, классических концепции патогенеза эндометриозов: формирование in situ, индукционная теория, имплантационная или трансплантационная теория (Linden van der P. J. Q., 1997). Кроме того, большое значение в патогенезе данной группы заболеваний придают иммунным нарушениям, нарушениям обмена тканевых регуляторов, наследственности и - некоторые авторы - психологическим особенностям женщин (Айламазян Э. К. и др., 2007).
Самая старая концепция развития эндометриоза - теория формирования in situ, или дизонтогенетическая. Согласно этой теории, эндометриоз исходно развивается на том месте, где его и обнаруживают. Развитие эндометриоза может начаться из остаточных вольфовых протоков или мюллеровых каналов либо в результате метаплазии перитонеальной или яичниковой ткани. Считалось, что метапластические изменения могут быть следствием воспалительного процесса или гормонального воздей-