Хронические гепатиты различной этиологии - широко распространенные заболевания человека, завершающей и наиболее опасной для жизни стадией развития которых является цирроз печени (ЦП). В большинстве случаев этими хроническими заболеваниями являются токсический (включая алкогольный и лекарственный) гепатит - более 50 % всех случаев цирроза, а также вирусный гепатит, который расценивается как этиологический фактор ЦП у 10-24 % больных. Третьей по частоте причиной являются аутоиммунные гепатиты. Кроме того, встречается цирроз печени, связанный с наследственными нарушениями обмена веществ, различными паразитарными заболеваниями, заболеваниями желчных путей, циркуляторными нарушениями и др. В ряде случаев этиология заболевания неясна, и тогда говорят о криптогенном циррозе, который составляет, по данным разных авторов, от 10 до 30 %.
При вирусном поражении печени гепатоциты претерпевают характерные дистрофические изменения, которые считаются начальной стадией некроза клетки. В основе процессов, приводящих в конечном итоге к некрозу, лежит лизис цитоплазмы клеток, наступающий при участии собственных ферментных систем. Полагают, что начальным звеном и основным условием развития цитолиза является усиление процессов перекисного окисления липидов мембран. Считается, что снижение активности антиоксидантной системы печени приводит к увеличению концентрации активных форм кислорода и, как следствие, к увеличению концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и значительному повреждению различных мембранных структур клеток. Активность ключевых фермен-
тов антиоксидантной системы клеток - каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) - в печени и крови больных с хроническим гепатитом и циррозом печени снижается, в то время как концентрация продуктов ПОЛ - малонового диальдегида и диеновых - увеличивается. При этом показано, что способность антиоксидантной системы организма к нейтрализации повреждающего воздействия активных форм кислорода на клетки заметно снижается при переходе хронического гепатита в стадию цирроза печени.