(Кравченко Н.Ф., Мурашко Л.Е.)
Известно, что в основе многочисленных патофизиологических изменений при преэклампсии лежит дисфункция эндотелия. На сегодняшний день установлено, что эндотелиоциты в виде монослоя выстилают внутреннюю поверхность сосудов и камер сердца. Эндотелий модулирует все функции сосудов, в том числе сосудистый тонус (синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы), гемостаз, транспорт липидов, иммунологическую реактивность. Эндотелий можно рассматривать как нейроэндокринный орган, ответственный за обеспечение адекватности кровотока потребностям тканей. При дисфункции эндотелия возникают изменения его структуры, сопровождающиеся метаболическими нарушениями, в частности изменением баланса сосудосуживающих и сосудорасширяющих метаболитов.
Нарушение функции эндотелия - один из универсальных механизмов патогенеза многих патологических состо-
яний, в частности гипертензивных нарушений и почечной дисфункции. В основе преэклампсии, объединяющей в себе указанные патофизиологические нарушения, также лежат структурные нарушения эндотелия. Эти повреждения возникают в различных сосудистых зонах, преимущественно на уровне мелких сосудов. Нарушение функциональной активности эндотелия сопровождается повышением чувствительности к прессорным воздействиям, увеличении проницаемости сосудистой стенки, что создает условия для перемещения значительной части плазмы в интерстициальное пространство, а также активации тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза. Гемодинамические изменения носят системный характер, но клинические симптомы преэклампсии в первую очередь определяются нарушением кровообращения в почках.
Как известно, характерная клиническая картина при преэклампсии отсутствует. Данное осложнение второй половины беременности сопровождается АГ, протеинурией, нередко отеками и способно прогрессировать до развития критических состояний как у матери, так и плода, риском полиорганной недостаточности. Основные клинические признаки преэклампсии - следствие множества патофизиологических механизмов, обусловленных вовлечением почек в патологический процесс.