Особенности ДВС-синдрома при различных заболеваниях и патологических состояниях

СЕПСИС

Инфекция - триггер ДВС в более чем половине случаев. Таким образом, сепсис - основная причина острого ДВС, а ДВС - наиболее частое осложнение сепсиса. Грамнегативная септицемия часто сопровождается тяжёлыми тромбогеморрагическими осложнениями, например: генерализованная реакция Шварцмана (симметричная гангрена конечностей), синдром Уотерхауса-Фридериксена (геморрагический некроз надпочечников).

Активация при сепсисе системы гемостаза обусловлена наличием эндотоксемии, лизированных компонентов бактериальных клеток и бактериальных липополисахаридов. Центральный медиатор сепсиса - фактор некроза опухоли (TNF - tumor necrosis factor), вырабатывающийся в ответ на поступление эндотоксина. Вторичный медиатор - интерлейкин-1, концентрация которого резко возрастает после максимального поступления в сосудистое русло TNF. Вслед за выработкой этих провоспалительных медиаторов происходит повышение уровня интерлейкина-6, который активизирует синтез в печени белков острой фазы (рис. 17).

Существует корреляция между исходом заболевания и уровнем содержания интерлейкина-6: чем выше его содержание, тем хуже прогноз заболевания (Bohrer H., Nowroth P.P., 1997).

Цитокиновый механизм реализации ДВС при сепсисе подробно изучен в последние годы (Hach-Wunderle V., Nowroth P.P., 1997) (рис. 18). Липополисахариды, покры-

Рис. 17. Влияние токсемии на гемостаз при ДВС

Рис. 18. Активация цитокинового механизма при сепсисе

вающие бактерии, соединяются с липополисахаридсвязывающим протеином, этот комплекс взаимодействует с рецепторами макрофагов. При этом происходит высвобождение макрофагальных

цитокинов и инициация активности каскада медиаторных систем: увеличивается содержание брадикинина, гистамина, эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан, простациклин), фракций комплемента, радикалов перекисного окисления, активируются факторы свёртывания крови. В результате этих сложных реакций развивается генерализованное эндотелиальное воспаление - синдром системного воспалительного ответа (SIRS). Провоспалительные цитокины увеличивают проницаемость эндотелиальных клеток для жидкости и белков; факторы, активирующие тромбоциты, также повышают сосудистую проницаемость, действуя синергично с цитокинами.