В заключение хотелось бы сделать некоторые общие выводы в отношении иммунодиагностики заболеваний иммунной системы, прежде всего иммунодефицитных состояний. Для иммунодиагностики основных первичных иммунодефицитов используются достаточно четкие критерии, основанные на иммуногенетических исследованиях. Эти критерии называются достоверными и с 98% надежностью позволяют поставить диагноз. В практической деятельности врачу-терапевту чаще приходится иметь дело с вторичными иммунодефицитами, проявляющимися в хронических, рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессах, вызываемых часто малопатогенными или апатогенными микроорганизмами. Для иммунодиагностики этих процессов в настоящее время не разработано четких критериев, и клинический иммунолог использует в этих случаях «иммунологические сети», т.е. пытается оценить все показатели иммунитета, доступные для исполнения данной лабораторией. В большинстве случаев такое «ужение» приносит неудовлетворительные результаты. В лучшем случае удается «поймать», как мы неоднократно отмечали, следственные изменения в иммунной системе, т.е. изменения, которые только говорят нам о наличии в организме какого-то воспалительного процесса. Без сомнения, эти данные являются полезными, так как могут свидетельствовать о тяжести воспалительного процесса и частично об эффективности проводимого лечения. Они могут быть полезными и для предварительной диагностики: по образованию активных форм кислорода фагоцитирующими клетками можно судить о вирусной или бактериальной природе заболевания [гл. 2, п. 7].
Отсутствие четких критериев при иммунодиагностике вторичных иммунодефицитов, видимо, является результатом недостаточности наших знаний о глубинных механизмах функционирования иммунной системы и недостаточности методической и технической вооруженности лабораторий и групп клинической иммунологии. Наглядным примером этого положения является LAD-синдром. Всегда существовали небольшое количество детей (1 ребенок на 100- 155 тыс.) с тяжелой клинической картиной недостаточности фагоцитарного процесса, но без особых нарушений в иммунной системе. Только открытие интегринов и создание моноклональных антител к интегриновой молекуле CD18 позволило установить причину этого