ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
В клинической практике под термином «диабетическая кома» подразумевают глубокую декомпенсацию сахарного диабета, протекающую на фоне кетоацидоза. Диабетический кетоацидоз - острая диабетическая декомпенсация с высокой гипергликемией и гиперке-тонемией, а диабетическая кетоацидотическая кома является крайней степенью выраженности диабетического кетоацидоза.
Распространенность
Диабетическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу СД. Летальность при диабетической коме колеблется от 5 до 30%.
Этиология
Основными причинами, способствующими возникновению диабетической комы, являются:
• впервые выявленный СД типа 1 (несвоевременная диагностика заболевания);
• прерывание инсулинотерапии врачом или больным диабетом (пропуск, в некоторых случаях отказ от инъекций инсулина);
• острые инфекции;
• хирургические вмешательства при неадекватном лечении СД, травмы, стрессовые воздействия;
• обострение сопутствующих заболеваний;
• сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом;
• грубые нарушения диеты, алкогольные и пищевые интоксикации;
• беременность, чаще вторая ее половина.
Патогенез
В основе патогенеза диабетического кетоацидоза и комы лежат тяжелые нарушения обменных процессов, являющиеся следствием нарастающей инсулиновой недостаточности. Вследствие дефицита инсулина нарушаются процессы утилизации глюкозы периферическими тканями, внутриклеточного окисления и энергетического использования глюкозы клеткой. Усиливаются процессы гликогенолиза - распада гликогена до глюкозы, глюконеогенеза - синтеза глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков в печени. Активация этих процессов в условиях инсулиновой недостаточности обусловлена в значительной степени гиперпродукцией контринсулярных гормонов (адреналина, СТГ, глюкокортикоидов, глюкагона). Контринсулярные гормоны способствуют подавлению остаточной секреции эндогенного инсулина, утилизации глюкозы мышцами. Повышение секреции контринсулярных гормонов ведет к усиленной мобилизации неогли-когенных субстратов (аминокислот, глицерина, лактата, пирувата). Одновременно происходит увеличение активности ферментов глюко-неогенеза, которые контролируют процесс образования глюкозы из пирувата. В результате активации процессов глюконеогенеза и гли-когенолиза резко возрастает выделение печенью глюкозы, что в условиях дефицита инсулина и нарушения процесса утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями приводит к развитию высокой гипергликемии. Высокий уровень гликемии, в свою очередь, ведет к повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости, вследствие чего вода устремляется из клеток во внеклеточное пространство, развивается внутриклеточная дегидратация, а вместе с ней уменьшается внутриклеточное содержание электролитов, особенно ионов калия. Гипергликемия при повышении почечного порога проницаемости для глюкозы обусловливает глюкозурию и значительную потерю воды, а также электролитов (ионов натрия, калия, магния, хлоридов). Про-грессирование процесса вызывает тяжелую дегидратацию. Дефицит инсулина резко ограничивает возможности использования глюкозы для покрытия энергетических затрат организма, стимулируя компенсаторный распад жиров (липолиз), что сопровождается накоплением в крови свободных жирных кислот (СЖК), триглицеридов, холестерина, фосфолипидов. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. Жирные кислоты метаболизируются в печени