Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомоком-плекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии - уремии. Термин «уремия» применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путем.
Классификация
Классификация ХПН основана на степени тяжести и характерных для нее клинических проявлений.
• Легкая: СКФ 30-50 мл/мин.
• Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин. о Анемия.
о Артериальная гипертензия. о Остеодистрофия.
• Тяжелая: СКФ 5-10 мл/мин. о Тошнота.
о Анорексия. о Зуд.
• Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. о Перикардит.
о Отёк лёгких. о Кома.
В терминальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэффективно; для продления жизни больных необходимы хронический диализ или трансплантация почки.
Этиология
Как и в случае ОПН, к развитию хронической почечной недостаточности могут приводить три группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены - клубочки, интерстиций или сосуды.
Патогенез
Снижение массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока с развитием гиперфильтрации и гипертензии в оставшихся нефронах. Ранние признаки ХПН - полиурия и никтурия отражают ухудшение выделительной функции почек. При дальнейшем прогрессирующем снижении концентрационной и выделительной функций почек развивается изостенурия (относительная плотность становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1,010- 1,012). Достаточно рано возникает анемия («анемия брайтиков»). В развитии анемии при ХПН рассматривают несколько механизмов: