В патогенезе гемодинамических расстройств у детей с токсическими синдромами важная роль принадлежит нарушениям функции надпочечников (Тюрин Н. А. и соавт., 2000). Хорошо известно, что стрессовые воздействия увеличивают концентрацию в крови гормонов мозгового вещества (адреналина) и коры надпочечников, прежде всего ГКС, а также альдостерона, одновременно меняя их соотношение между собой в пользу более активных форм. М. П. Шейбак (1980) отмечал, что одновременный выброс в кровь разнообразных гормонов коры надпочечников и других БАВ, направленный на защиту от дестабилизирующего фактора при стрессе, оказывает неблагоприятное воздействие на центральную гемодинамику и способствует прогрессированию шокового состояния. T. Darvile и соавт. (1993) показали, что для токсикоза у детей характерна высокая концентрация в крови медиаторов: протеаз, белков острой фазы, цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, комплемента, β-эндорфинов, гистамина и других факторов. Особенно легко токсический шок развивается у детей с ослабленным иммунитетом (Michie C., 1995). По мнению Н. А. Тюрина и соавт. (1995), инфекционный токсикоз у детей представляет собой разновидность дистресса, т. е. недостаточности защитно-приспособительных реакций. Это обусловлено тем, что у детей раннего возраста иммунная и нейроэндокринная системы незрелы и легко истощаются в условиях чрезмерного воздействия. Истощение же функции гипофизарно-надпочечниковой системы или кровоизлияние в кору надпочечников усугубляют гемодинамические расстройства до степени шока и приводят к летальному исходу, обычно на фоне клинического синдрома Уотерхауса-Фридериксена.
Таблица 34. Критерии диагностики острой надпочечниковой недостаточности у детей раннего возраста с токсикозом