4.1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
В области сердечно-сосудистой патологии клиническая биохимия достигла наибольших успехов в диагностике инфаркта миокарда. Методы клинической энзимологии и иммунохимии позволяют диагностировать инфаркт миокарда в первые часы его возникновения, выявить клиническое состояние нестабильной стенокардии, провести дифференциальную диагностику тяжелого приступа стенокардии (ишемии) и гибели миоцитов (аноксия), оценить эффективность тромболитической терапии и феномен реперфузии.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ диагноз инфаркта миокарда основан на типичной клинической картине приступа болей за грудиной; изменениях показателей ЭКГ; повышении в крови активности кардиоспецифических ферментов (маркеров).
В то же время при повторных инфарктах миокарда, кардиосклерозе и мерцательной аритмии, а также при наличии у больного водителя ритма (пейсмейкера) поставить диагноз инфаркта миокарда по данным ЭКГ значительно труднее. Кроме того, более 25% больных, у которых инфаркт миокарда подтвержден при аутопсии, не имели изменений на ЭКГ. По данным проспективного исследования, проведенного в США, диагноз инфаркта миокарда без исследования кардиоспецифических маркеров гибели миоцитов можно поставить только в 25% случаев.
Среди пациентов, доставляемых в блок интенсивной терапии с болями в сердце, только у 10-15% имеется инфаркт миокарда. Необходимость диагностики инфаркта миокарда в ранние сроки продиктована тем, что тромболитическая терапия в первые 2-6 ч снижает раннюю смертность в среднем на 30%, а терапия, начатая через 7-12 ч, - лишь на 13%. Тромболитическая терапия через 13-24 ч не снижает уровень смертности.
Ранняя постановка диагноза инфаркта миокарда позволяет применить и транслюминальную ангиопластику, да и эффективность консервативного лечения выше, если оно начато возможно раньше.