У значительной части пожилых мужчин нарушается мочеиспускание в результате заболеваний предстательной железы. Таким заболеванием может стать доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы (ДГПЖ). Микроскопические признаки ДГПЖ определяются уже после 50 лет, а после 70 лет ее можно макроскопически обнаружить у 70-80% мужчин.
Этиология и патогенез. Развитие ДГПЖ включает 3 стадии: формирование узелков, диффузное увеличение транзиторной и периуретраль-ной зон и дальнейшее увеличение узелков. У пожилых мужчин продолжаются пролиферация эпителия и увеличение узелков, возможно, в результате андрогенной или другой гормональной стимуляции.
Патогенез ДГПЖ до конца не известен. Существует несколько гипотез развития ДГПЖ. Среди них наиболее привлекательна гормональная теория патогенеза ДГПЖ, которая предполагает усиление процессов ПОЛ, результатом чего становится увеличение в ткани концент-
рации кофактора никотинамидадениндину-клеотида (НАД). Это приводит к увеличению концентрации 5-альфа-редуктазы. В клетках предстательной железы тестостерон метаболи-зируется под воздействием фермента 5-альфа-редуктазы в 5-альфа-дегидротестостерон (ДГТ). В цитоплазме ДГТ связывается с андрогенным белковым рецептором и формирует андроген-рецепторный комплекс. Этот комплекс проникает в клеточное ядро и активирует ДНК, что в свою очередь приводит к росту и дифференциации клеток предстательной железы. Увеличение количества ДГТ усиливает эпителиальный и стромальный рост, что приводит к образованию ДГПЖ. Эта теория подтверждается высоким содержанием ДГТ у пациентов с ДГПЖ (рис. XIII.1.1).
Выделяют 5 вариантов гистологического строения ДГПЖ: аденомиофиброматозный (наиболее распространенный), фибромускулярный, мышечный (редко встречающийся), фиброаде-номатозный и стромальный.