Фагоцитоз сопряжен с серией метаболических реакций, включая утилизацию глюкозы в цикле Эмбдена-Mейергофа и активацию гексо-монофосфатного шунта, что ведет к потреблению клеткой кислорода с превращением его в высокотоксичные радикалы: супероксиданион-радикал, перекись водорода, гидроксил-радикал, синглентный кислород.
При нарушении оксилительного стресса фагоциты не способны к образованию интермедиатов кислорода, вследствие этого организм больного особенно чувствителен к тем микроорганизмам, которые имеют ферменты, обладающие антирадикальными свойствами. Это золотистый стафилококк, кишечная палочка, хромобактерии, Cerratia, Candida, Aspergillus, содержащие каталазу. Этот фагоцитарный дефект может существовать в нескольких вариантах. Повышенная чувствительность организма к бактериям возможна при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глютатионпероксидазы или миелопероксидазы, которые участвуют в обеспечении электронами мембранного фрагмента НАДФН-оксидазы. Выявлена корреляция между степенью активации НАДФН-оксидазы и выраженностью оксилительного стресса активированных клеток (P. Mayer, 1984). Единственный физиологический донор электронов для активации молекулярного кислорода в клетках при фагоцитозе - НАДФН-оксидаза (M. Nakatura, 1981). Известно, что активированные фагоциты способны образовывать в 20-30 раз больше радикалов кислорода, чем неактивированные клетки (D. Bass, 1983).
Кислородзависимый механизм киллинга играет ведущую роль в защите против инфекций, вызванных микроорганизмами, что показано в эксперименте (T. Kaul, 1981). Этот механизм отчетливо показан на примере перекиси водорода (дезинфицирующее средство). Tак же отчетливо показана роль ферментов супероксид-дисмутазы и каталазы в нейтрализации токсического действия кислорода, перекиси