В клиническом разборе участвуют: заведующий кафедрой терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова, академик РАМН, профессор Н.А.Мухин, сотрудники кафедры - доценты Т.Н. Лопаткина, Д.Т. Абдурахманов, ассистент Э.З. Бурневич, сотрудники академической группы академика РАМН Н.А. Мухина ст. научн. сотр. Е.Л. Танащук, ст. научн. сотр. Т.П. Розина, врач клиники им. Е.М. Тареева А.Л. Колбаско
Н.А. Мухин
Одним из важнейших синдромов хронических диффузных заболеваний печени является портальная гипертензия (ПГ). Термин «портальная гипертензия» используется с начала XX века для обозначения феномена, являющегося следствием блока оттоку крови по системе воротной вены у больных циррозом печени (ЦП). Как известно, частота выявления ПГ у больных ЦП составляет 90-95%.
А.Л. Колбаско
Больная М., 58 лет, преподаватель средней школы (рис. 1). В 1980 г в связи с послеродовым кровотечением выполнялась гемотрансфузия. В течение следующих 26 лет самочувствие оставалось удовлетворительным, периодически беспокоила общая слабость.
22 августа 2002 г. появились тошнота, кровавая рвота, головокружение, сердцебиение. Госпитализирована в один из стационаров, где при экстренной эзофагоскопии установлено, что источником кровотечения являются варикозное расширение вен пищевода (ВРВП). Кровотечение было остановлено с помощью зонда Блэкмора-Сенгстакена. В связи с появлением выраженных признаков печеночной энцефалопатии (нарушение ориентации во времени и пространстве, значительная сонливость, выраженный астериксис) выполнялась сифонная клизма с ретроградным введением в толстую кишку водного раствора лактулозы. При контрольной эзофагоскопии через 48 ч признаков рецидива кровотечения не было, ВРВП степени.
При дальнейшем обследовании выявлены гепато- и спленомега-лия, асцит, по данным лабораторных тестов - повышение уровней общего и прямого билирубина (29 и 10 мкмоль/л), АСТ (79 Ед/л), АЛТ (54 Ед/л), γ-ГТ (70 Ед/л). Уровень альбумина был снижен (32 г/л), в периферической крови отмечалась лейко- (2,2 χ 109/л) и тромбоцитопения (98 χ 109/л). Впервые исследованы и выявлены anti-HCV, HCV RNA. Был диагностирован ЦП в исходе хронического гепатита С (ХГС) с синдромом ПГ (спле-номегалия, асцит, ВРВП степени, кровотечение из ВРВП) и печеночно-клеточной недостаточности (Child-Pugh B). Проводилась терапия лактулозой, верошпироном,