ВВЕДЕНИЕ
Нейродегенеративные расстройства, которые обсуждаются в этой главе, включают AD, БП и латеральный амиотрофический склероз. РС, несмотря на дегенеративные изменения в нервной системе, не относится к этой же категории, что и классические нейродегенеративные расстройства, с точки зрения патомеханизмов. Нейродегенерация в БП, AD и других нейродегенеративных заболеваниях представляет собой многофакторный процесс, поскольку сопровождается сложным комплексом токсических реакций, включая воспаление, глутаматергиче-скую нейротоксичность, увеличение оксида железа и азота, истощение эндогенных антиоксидантов, снижение экспрессии трофических факторов, дисфункцию убиквитин-протеасомы, а также экспрессию про-апоптотических белков, что приводит к гибели нейронов.
ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
AD является прогрессирующим дегенеративным расстройством головного мозга, которое начинается с нарушения памяти и в конечном итоге приводит к деменции, физическим нарушениям в ткани мозга и смерти. Причина AD не совсем понятна, но она, вероятно, включает несколько процессов, которые приводят к гибели нейронных клеток. У пациентов в течение болезни развиваются различные психиатрические и неврологические признаки. Показатели распространенности
деменции значительно отличаются в разных странах и варьируют от 2,1 до 10,5%. AD является наиболее распространенным типом деменции, составляющим 50-60% всех случаев.
Диагноз AD в настоящее время основан на клиническом и нейропси-хологическом исследовании. В настоящее время нет биомаркера AD для его раннего обнаружения. Для постановки диагноза используются МРТ и КТ-снимки уменьшения гиппокампа, а затем глобальное уменьшение мозга. На сегодняшний день нет достоверного анализа крови, который может отличить больных деменцией от здоровых людей. Комбинация характерных маркеров бляшек Tau и амилоида-β может являться специфическим и чувствительным биомаркером СМЖ для AD. Существуют генетические тесты для идентификации лиц с семейными формами AD, у которых есть мутации, связанные с AD в гене пресенилина, и пациентов, у кого специфические вариации гена ApoE связаны с более высоким риском развития AD. Апобелок ApoEe4, фактор риска, а не ген болезни может предсказать положительный результат в 94-98% случаев у пациента с подозрением на AD. Это используется для прогнозирования реакции на определенные ЛС для AD.