Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 24. Лекарственные средства, влияющие на метаболизм миокарда

Указатель описаний ЛС

Антиоксидантные средства

ГлициH+

L-глутаминовая кислота+

L-цистин

Цитопротективные средства

Триметазидин

Мельдоний

■ Милдронат®

Ишемия миокарда представляет собой метаболическое повреждение, характеризующееся нарушением ионного гомеостаза. Интерес врачей к метаболической защите миокарда (так называемой кардиоцитопротекции) не ослабевает по сей день. На протяжении последних нескольких лет получены новые данные о влиянии миокардиальных цитопротекторов на течение стабильной стенокардии и качество жизни пациентов с этой патологией.

Механизм действия и фармакологические эффекты

Препараты метаболического действия, к которым относится триметазидин (ТМЗ), уменьшают ишемию за счет усиления метаболизма глюкозы по сравнению с метаболизмом жирных кислот. Кроме того, ТМЗ улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию; при этом данный эффект коррелирует как со снижением плазменных концентраций малонилальдегида и гидропероксидов, так и с улучшением функциональных возможностей пациента.

Таким образом, эффект ТМЗ при ИБС и ХСН ишемического генеза заключается в следующем:

■ тормозит β-окисление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот на уровне 4-го фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ);

 снижает образование ацетил-КоА и тем самым увеличивает активность пируват дегидрогеназы, восстанавливает сопряжение между гликолизом и окислением пирувата в митохондриях;

 уменьшает внутриклеточный ацидоз, а также снижает содержание ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах;

 восстанавливает градиент ионов Ca2+ и Na+, увеличивает образование АТФ в митохондриях, улучшает сократительную функцию миокарда;

 улучшает обмен мембранных фосфолипидов во время ишемии и реперфузии, а также повышает их устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям;

 удаляет из цитоплазмы ацил-КоА в результате его встраивания в фосфолипиды мембран;

 способен усиливать прекондиционирование, т.е. адаптацию к ишемии, которая позволяет улучшить прогноз при инфаркте;

 уменьшает образование свободных радикалов, недоокисленных продуктов обмена.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 24. Лекарственные средства, влияющие на метаболизм миокарда
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*