Иногда миастения может сочетаться с другими нервно-мышечными заболеваниями как аутоиммунной, так и нейродегенеративной природы. Во всех случаях это сочетание касается классической аутоиммунной миастении, с наличием типичных клинических, электрофизиологических и иммунологических критериев. Сочетание миастении с другими болезнями не позволяет трактовать этот микст как миастенический синдром. Наиболее часто миастения сочетается с различными вариантами патологии щитовидной железы, среди которых аутоиммунный тиреоидит встречается в 19% случаев. Сочетание миастении с тиреотоксикозом отмечено до 10%, тогда как гипотиреоз встречается только в 1% случаев. Ревматоидный артрит выявляется у 4% больных. Другие сочетания миастении, например с системной красной волчанкой, тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, витилиго, рассеянным склерозом и другими встречаются с частотой менее 1%. Примеры редких сочетаний миастении с другими болезнями представлены ниже.
МИАСТЕНИЯ С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ И БАС
Успехи фундаментальных наук расширяют представление о патогенезе болезней, увеличивая количество специфических маркеров и феноменов, которые используются в клинической практике в качестве критериев диагностики той или иной формы патологии. Чем шире представления о патофизиологических механизмах болезни, тем больше критериев фигурирует в постановке диагноза. Опыт доказательной медицины показывает, что только выявление всех критериев делает диагноз несомненным. Однако и этот постулат не является незыблемым, поскольку описываются клинические формы болезней, при которых не выявляется типичных электрофизиологических феноменов, специфических антител и других проявлений, составляющих критерии диагностики данной нозологической формы. Примером таких исследований являются муль-тифокальная моторная невропатия без блоков проведения [4, 11] и без аутоан-тител к ганглиозидам класса GM1 [10], серонегативная миастения без антител к ацетилхолиновым рецепторам и мышечной специфической тирозинкиназе (MuSK) [5, 7, 16].