В большинстве случаев после эпизода острой ТЭЛА в течение первых месяцев происходит полное восстановление кровотока в бассейне легочной артерии и необходимости в последующей скрининговой МСКТ-ангиопульмонографии для выявления отдаленных осложнений нет. Однако, по неизвестным до конца в настоящее время причинам, у определенной части пациентов лизирования тромботических масс в легочной артерии не происходит. Не подвергшиеся лизису тромботические массы проходят естественные стадии организации, что в конечном счете приводит к возникновению стойкого механического препятствия кровотоку в легочной артерии. Процесс заканчивается перераспределением кровотока в малом круге кровообращения с объемной перегрузкой неповрежденных легочных сосудов, дистальным обеднением кровотока с развитием микроваскулопатии в поврежденных тромбами легочных сосудах. Таким образом, комплекс сложных изменений в легочных артериях приводит к повышению давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления с развитием в последующем хронической тромбоэмболической легочной гипертензии.
До сих пор остается неясным, влияет ли раннее реперфузионное лечение, в частности тромболитическая терапия, на клиническое состояние, функциональный статус и возникновение в отдаленном периоде легочной гипертензии. Именно из-за отсутствия таких данных, проведение тромболитической терапии только с целью предотвращения формирования ХТЭЛГ при ТЭЛА не показано.
ХТЭЛГ встречается с частотой 0,1-9,1% в первые 2 года после перенесенной острой ТЭЛА. Такой большой разброс связан с неспецифичностью первых симптомов заболевания на ранних стадиях, сложностью дифференциального диагноза и отсутствием настороженности у врачей первичного звена в отношении возможных отдаленных последствий острой ТЭЛА.
Из-за сложной патофизиологии процесса развития ХТЭЛГ, на сегодняшний день не удалось найти прямой связи между степенью механической обструкции легочной артерии, обнаруженной при проведении визуализирующих методов диагностики, с показателями гемодинамики, которые чаще всего ухудшаются даже при отсутствии рецидивирующей ТЭЛА.
Наиболее часто упоминаемые факторы, наличие которых с высокой вероятностью увеличивает риск формирования ХТЭЛГ после перенесенной острой ТЭЛА, указаны в таблице 16.
Таблица 16. Факторы риска и клинические состояния, предрасполагающие к формированию ХТЭЛГ
Факторы, найденные непосредственно во время диагностики первого эпизода острой ТЭЛА |
Повторные эпизоды ТЭЛА или ТГВ нижних конечностей |
Большие тромботические массы по данным МСКТ-ангиопульмонографии |
Эхо-КГ признаки легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка |
МСКТ-ангиографические признаки ранее существовавшей ХТЭЛГ |
Сопутствующие заболевания и клинические состояния, предрасполагающие к формированию ХТЭЛГ у пациентов, перенесших ТЭЛА (обнаружены при постановке диагноза и в течение 36 месяцев) |
Патологическое шунтирование крови |
Инфицированные центральные сосудистые доступы или электроды электрокардиостимулятора |
Спленэктомия в анамнезе |
Тромбофилии, в частности антифосфолипидный синдром, высокие уровни фактора VIII |
II-IV группы крови |
Гормональная заместительная терапия при гипотиреозе |
Злокачественные онкологические заболевания в анамнезе |
Миелопролиферативные заболевания |
Воспалительные заболевания нижних отделов желудочно-кишечного тракта |
Хронический остеомиелит |