Острая ТЭЛА является триггером развития и прогрессирования ХТЭЛГ, однако анамнестические сведения о перенесенном эпизоде имеются лишь у 50-60% пациентов с верифицированным диагнозом [66,67]. По данным российского регистра, у 53% с ХТЭЛГ в анамнезе имелись указания на перенесенную ТЭЛА и/или тромбоз глубоких вен нижних конечностей [23].
Независимыми факторами риска, ассоциированными с развитием ХТЭЛГ, являются: перенесенная спленэктомия, вентрикуло-венозные шунты для лечения гидроцефалии, установка центральных внутривенных катетеров или электродов электрокардиостимулятора, заместительная терапия гормонами щитовидной железы, онкологические и хронические воспалительные заболевания (табл. 4.1.) [20,42,66].
Для пациентов с ХТЭЛГ характерно наличие II, III или IV группы крови, при которых, как правило, выявляются повышенные уровни фактора Виллебранда и фактора VIII [58,73]. Примерно у 10% больных ХТЭЛГ выявляется волчаночный антикоагулянт, у 20% – антифосфолипидные антитела и/или волчаночный антикоагулянт [20]. Нарушения фибринолиза не характерны.
При анализе факторов риска развития ХТЭЛГ в период диагностики острой ТЭЛА в качестве предикторов формирования ЛГ выступали: молодой возраст пациентов и наличие крупных дефектов перфузии по данным сцинтиграфии легких в период острой ТЭЛА [6,67,105]. Наследственная тромбофилия или анамнестические указания в пользу венозных тромбозов не были связаны с формированием ХТЭЛГ. Неадекватная антикоагулянтная терапия, большой объем тромботических масс, сохранение остаточных тромбов и рецидивы ТЭЛА вносят вклад в развитие ХТЭЛГ. Однако при изучении независимых предикторов ХТЭЛГ спустя 12 мес. после перенесенной ТЭЛА вид терапии (тромболитики или гепарины) не влиял на частоту заболевания [46,73].