Острая почечная недостаточность
В.В. Борисов, Е.М. Шилов Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапное (в те- чение нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки вследствие воз- действия различных экзогенных или эндогенных факторов с задерж- кой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса [8].
МКБ-10 • N17 Острая почечная недостаточность.
Эпидемиология В среднем на 1 млн населения в год в различных странах приходится от 30 до 60 случаев ОПН, причем с возрастом ее вероятность увели- чивается. Половина госпитальных случаев ОПН — ятрогенные, обус- ловленные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10–15%.
Профилактика Состоит в адекватной терапии основного заболевания, при котором возможно развитие ОПН, например назначение аллопуринола в боль- ших дозах перед началом химиотерапии миелои лимфопролифератив- ных заболеваний. Профилактика преренальной ОПН — обеспечение достаточного для адекватной фильтрации почечного кровотока, в пер- вую очередь коррекция гиповолемии. Больным с заболеваниями почек, у которых может иметь место ХПН, дозировки нефротоксичных препа- ратов необходимо адаптировать к СКФ.
Скрининг У тяжелых больных с высокой вероятностью ОПН оправдан еже- дневный контроль диуреза, уровня калия и креатинина плазмы. Это позволит, своевременно корректируя назначения, если не предотвра- тить ОПН, то как можно раньше начать терапию и тем самым улучшить прогноз.
Классификация Согласно этиологии, большинство исследователей делят ОПН на четы- ре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии [5, 15, 18]. Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН (функ- циональная), далее по частоте следует ренальная форма (около 25% всех случаев), на третьем месте — постренальная (не более 5% общего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных больных) [9].
Преренальная ОПН Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока. Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате нарушеия почечной гемодинамики вследствие тяжелой гипотензии. При падении систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается анурия [10, 12].
Причины преренальной ОПН
Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тя- желые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся умень- шением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эм- болия легочной артерии.
Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределе- нию жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цир- роз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.
Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения силь- ных мочегонных средств [10, 12].
При некоторых видах шока дополнительными повреждающими факторами выступают продукты массивного распада тканей, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приема ингибиторов АПФ, реже — блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефи- цита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т.е. преренальный. Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза по- чечных артерий или множественного поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом.
Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром пора- жении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тром- бозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки (некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении магис- тральных почечных сосудов относят к ренальной форме).
Ренальная ОПН Развивается при поражении паренхимы почек.
Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыва- нию частоты встречаемости.Острый канальцевый некроз.
- Острый интерстициальный нефрит.
- Сосудистые нефропатии.
- Первичные гломерулярные поражения.
- Острый корковый некроз.
Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемичес- ким (гемодинамическим).
Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый не- кроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений тяжелых металлов (особенно ртути), органических растворителей, ук- сусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них — аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины, алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточ- ности на фоне введения опиатов и вследствие приема с целью похуда- ния неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т.д.). Указанные токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его повреждение и гибель [10, 12].
Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут выступать миоглобин и гемоглобин. Миоглобиновый рабдомиолиз является следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тя- желых метаболических нарушений — диабетического кетоацидоза, гипои гипернатриемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т.д. Из лекарс- твенных средств, способных вызвать миоглобиновый рабдомио- лиз, наиболее известны гиполипидемические препараты: статины и фибраты (кстати, практически лишенные прямой нефротоксич- ности).
Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются ча- ще: трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, маля- рия, интоксикации широко распространенными в быту и промышлен- ности производными бензола, анилина и т.д.