Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Патогенез

Основным медиатором, вызывающим развитие крапивницы, является гистамин, который образуется и накапливается в тучных клетках (мастоцитах). Дегрануляция тучных клеток и выброс гистамина в окружающие ткани и кровь могут быть обусловлены как иммунными, так и неиммунными механизмами (в том числе физическими и химическими). Примерно у трети больных хронической крапивницей в крови выявляются циркулирующие аутоантитела (IgG), которые, взаимодействуя с высокоаффинными рецепторами (FcsR1) к IgE на поверхности тучных клеток, вызывают их дегрануляцию и высвобождение гистамина. Высвобождение гистамина и других медиаторов тучных клеток (триптазы, простагландинов, лейкотриенов, провоспалительных цитокинов) приводит к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повышению сосудистой проницаемости, межклеточному отеку, миграции в очаг воспаления эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и Т-лимфоцитов. Описанные изменения лежат в основе формирования волдырей. Патофизиологические эффекты гистамина осуществляются через гистаминовые рецепторы, из которых наиболее изучены H1 и H2-рецепторы. При стимуляции гистамином H1-рецепторов кожи развиваются аксонный рефлекс, вазодилатация, гиперемия, отек и зуд. Активация Н2-рецепторов в коже сопровождается вазодилатацией, гиперемией и отеком, а их блокада приводит к дополнительному подавлению секреции гистамина.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Патогенез
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу