Инициирующим звеном в развитии ХГСО является перенесенный в анамнезе острый гнойный средний отит с формированием стойкой перфорации барабанной перепонки или образованием атрофичной рубцовой неомембраны, которая в дальнейшем трансформируется в ретракционный карман. Одной из причин ХГСО является травматическая перфорация или ятрогенная перфорация, сохраняющаяся у 1-3% пациентов после постановки вентиляционной трубки/шунта.
Факторами риска перехода ОСО в ХГСО являются: неадекватная антибактериальная терапия ОСО, частые эпизоды ОСО, пренебрежение контролем восстановления слуховой функции, аэрации полостей среднего уха после перенесенного ОСО, нарушение механизмов местной иммунной защиты, анатомические особенности строения барабанной полости. Хроническая патология носоглотки и полости носа приводит к нарушению функции слуховой трубы, что ведѐт к нарушению мукоцилиарного очищения среднего уха и развитию хронического воспаления в полостях среднего уха с тенденцией перехода в секреторную и фиброзирующую формы
Считается также, что пассивное курение, искусственное вскармливание грудничков, плохие социально-бытовые условия увеличивают риск развития ХГСО в популяции, поскольку снижают механизмы иммунной защиты организма.
ХГСО мультифакториальное заболевание и немаловажную роль в патогенезе играют микробные агенты, которые могут попадать в полость среднего уха, как через слуховую трубу, так и через наружный слуховой проход.
У пациентов с ХГСО может быть высеяна как монофлора (до 60%), так и смешанная аэробно-анаэробная флора (до 30%), обычно состоящая из 2-3 микроорганизмов, а в 11% случаев флора отсутствует. По одним данным аэробная флора выделяется в 60,3%, а анаэробная – в 38,2%, по другим – на анаэробную флору приходится от 20 до 50% выделяемых изолятов. Основным микроорганизмом среди аэробов является Pseudomonas aeruginosa, высеваемая изолированно в 31,1-98%, вторым по значимости является Staphylo- coccus aureus, высеваемый в 15-30% случаев. Во многих случаях обнаруживается коагулазо-негативный стафилококк.
Среди анаэробов чаще высеиваются анаэробные грамм-положительные кокки (Peptococcus и Peptostreptococcus в 17,2%), реже Bacteroides (в 12,4%); грам-отрицательные Klebsiella и Proteus выделяются в 10-20% случаев. Анаэробы чаще сопутствуют холестеатомному процессу. Изоляты, встречающиеся как монокультура, чаще приводят к развитию тяжелых осложнений ХГСО (мастоидит, внутричерепные осложнения).
От 1,4 до 20% случаев приходится на грибковую флору, чаще рода As- pergillus и Candida spp.
Особенностью ХГСО является то, что флора, выделяемая у данных пациентов, склонна к образованию биопленок (особенно Pseudomonas Aeru- ginosa и Staphylococcus aureus). Пациенты с патологией верхних дыхательных путей и нарушенным клиренсом слизистой оболочки чаще подвержены формированию биопленок на патологически измененных слизистых. Биопленки – это поверхностно-ассоциированные микробные сообщества, окруженные экстрацеллюлярной полимерной матриксной субстанцией собственного производства. Основными их характеристиками являются: плохая проницаемость антибактериальных препаратов, сниженные потребности в питательных веществах и кислороде, повышенная экспрессия генов устойчивости (например, бета-лактамаза) и дистанционные взаимодействия между микроорганизмами биопленки. Эти взаимодействия включают в себя межклеточную передачу молекул и генетической информации, которая позволяет быстро реагировать на изменения условий окружающей среды (т.е. макроорганизма). Уникальной особенностью биопленок является так называемое «пассивное (планктонное) распространение» бактерий их формирующих в окружающее пространство, распространяя инфекцию в отдаленные участки организма. Все эти свойства способствуют антибиотикорезистентности и устойчивости к механизмам иммунной защиты макроорганизма. Бактерии внутри биопленок активно метаболизируют и продуцируют эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, что запускает классический путь воспалительного ответа и способствует дальнейшему поддержанию воспалительного процесса.
Некоторые авторы считают, что мукозит является определѐнной клинико-морфологической стадией секреторного отита, проявляющейся хроническим катаральным воспалением, сочетающим гиперпластические процессы в собственной пластинке слизистой оболочки с гиперсекрецией покровного эпителия. Влияние подобных изменений слизистой оболочки барабанной полости на эффективность тимпанопластики у больных ХГСО привели к различным клиническим и широким лабораторным исследованиям для определения причин и характера течения этого воспаления. Факт наличия этой патологии признаѐтся большой группой отохирургов России. Более того, появилось понятие мукозита и в ринологии, на основании чего строится современная концепция щадящей интраназальной хирургии околоносовых пазух.
Гистологические изменения в слизистой оболочке барабанной полости характерны еѐ реакции на острое воспаление, а вот почему эти изменения остаются после купирования острого воспаления до сих пор не понятно. Многие авторы основной причиной развития мукозита считают дисфункцию слуховой трубы и особенности строения слизистой оболочки слуховой трубы и мезогипотимпанума барабанной полости. Среди других факторов выделяют широкое и неоправданное применение антибиотиков в клинической практике, изменение микробного пейзажа, присутствие ДНК-содержащих вирусов в клетках слизистой оболочки, угнетающих местную иммунозащиту, раздражение слизистой барабанной полости факторами внешней среды у больных ХГСО, проведение необоснованных по объѐму санирующих операций и увеличение общей сенсибилизации населения. В тоже время на возникновение гиперплазии нормальной слизистой оболочки среднего уха могут влиять эпидермальный фактор роста, амфирегулин, бетацелулин, херегулин-α, фактор некроза опухоли, фактор роста кератиноцитов и гепатоцитов.
Что касается холестеатомного процесса, то холестеатомный матрикс является идеальной средой для развития смешанных (аэробно-анаэробных) микробных биопленок, которые существуют внутри или под матриксом холестеатомы, что, во-первых, затрудняет стандартный забор их для бактериального исследования, а, во-вторых, способствует поддержанию хронического воспалительного процесса, реи суперинфицированию, а также агрессивному росту холестеатомы и костной резорбции. Причем в составе таких биопленок микроорганизмы способны вырабатывать собственные уникальные механизмы защиты и устойчивости к внешним факторам, способствующих их активному росту и успешной жизнедеятельности (например, Pseudomonas aeruginosa).