Острый синусит относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека, и эта проблема с каждым годом становится все актуальнее. В странах Европы риносинуситы ежегодно возникают у каждого седьмого человека (ERFOS, 2012). В США регистрируется 31 млн. случаев риносинусита в год (IDSA, 2012), а в России – свыше 10 млн. случаев в год.
Острый синусит может иметь инфекционную этиологию: вирусную, бактериальную или грибковую, а также вызываться факторами, такими как: аллергены, ирританты окружающей среды. Острый риносинусит в 2–10% случаев имеет бактериальную этиологию, а в 90–98% случаев вызывается вирусами. Вторичная бактериальная инфекция околоносовых пазух после перенесенной вирусной ИВДП развивается у 0,5–2% взрослых и у 5% детей.
Среди бактериальных возбудителей острого синусита наиболее значимыми в настоящее время являются так называемые «респираторные патогены» – Streptococcus pneumoniae (19-47%), Haemophilus influenzae (26-47%), ассоциация этих возбудителей (около 7%), реже - β-гемолитические стрептококки не группы А (1,5-13%), S. pyogenes (5-9%), не β-гемолитические стрептококки (5%), S. aureus (2%), M. сatarrhalis (1%), H. parainfluenzae (1%), грамотрицательные патогены – редко. Нельзя забывать о факультативно-анаэробной микрофлоре (Peptostreptococcus, Fusobacterium, а также Prevotella и Porphyromonas), участвующей в поддержании активного воспаления в пазухе и способствующей развитию хронического воспаления.
В последнее время отмечается увеличение доли (около 10%) атипичных возбудителей (хламидий, микоплазм) в развитии острого синусита, как у взрослых, так и у детей. Диагностика указанных патогенов должна включать в себя методики, доказывающие их количественное присутствие и активность (ИФА, ПЦР в реальном времени). Также возрастает роль стафилококков (в частности, S. aureus) в структуре микробного пейзажа пораженных синусов. Причем на фоне аллергического воспалительного процесса стафилококк приобретает свойства длительно персистирующего микроорганизма, способного прочно фиксироваться на слизистой оболочке и длительно выживать.
Вследствие воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, происходит резкое ее утолщение, быстро развивается обтурация естественных соустий, нарушаются дренажная функция выводных отверстий, вентиляция пазух и функция мукоциллиарной транспортной системы. Кровеносные сосуды расширяются, повышается проницаемость капилляров и развивается отек слизистой оболочки. В связи с нарушением аэрации и газообмена в пазухах появляется экссудат (рис. 1).
&hide_Cookie=yes)
Рисунок 1.
На ранних стадиях экссудат серозный, затем слизисто-серозный, а при присоединении бактериальной инфекции становится гнойным, с большим количеством лейкоцитов и детрита.