Этиология и патогенез тимпаносклеротического процесса к настоящему времени изучены фрагментарно и целостного взгляда на данную патологию не имеется. Основным морфологическим исходом воспалительного процесса является развитие склероза на месте повреждения (воспалительная альтерация) тканей и преобладание процессов фиброзирования над вялотекущим воспалением. Нарастание фиброза отражает качественные изменения реактивных возможностей тканей среднего уха – снижение их способности к развитию выраженных воспалительных реакций. Однако, по данным гистологических исследований даже при распространённом ТСК в тканях среднего уха обнаруживаются участки текущего воспаления. То есть поствоспалительный склероз не является застывшим патологическим состоянием, а характеризуется внутренним развитием, направленным в сторону гиперпластических, дистрофических, атрофических и некробиотических изменений в зависимости от условий, что и объясняет фиброзно-деструктивный его характер. Завершённость и незавершённость процесса морфологически отражает разную степень и форму фиброзирования. Тимпаносклероз многие относят к завершённым формам, что проявляется благоприятным клиническим течением процесса и медленно нарастающей тугоухостью. В тоже время при длительном течении ХГСО в настоящее время вместе с ТСК комплексами можно встретить сочетание катарального воспаления слизистой оболочки с участками фиброзирования, кариеса и холестеатомы, что свидетельствует о динамике хронического воспаления и его исходах.
В зависимости от характера воспаления (гнойного или серозного) морфологически фиброзный процесс протекает по принципу эпиморфоза (возмещение тканевого дефекта грануляционной тканью с её созреванием и превращение в рубец) или эндоморфоза (развитие соединительной ткани в самой слизистой оболочке). Тимпаносклероз является типичным проявлением эндоморфоза после серозного воспаления в среднем ухе, при котором происходят дегенеративные процессы в слизистой оболочке среднего уха и барабанной перепонке с образованием плотных конгломератов (очагов тимпаносклероза). Возникновение слоистой структуры ТСК очагов связывают с процессом множества циклов обызвествления гиалиновых масс, которые формируя пластины, подвергаются дегенерации.
Гистологические исследования бляшек обнаруживают плотную волокнистую соединительную ткань с признаками гиалинового перерождения и скоплениями кальцификатов (в ряде случаев – очаги оссификации) в слизистой оболочке барабанной перепонке. Выделены следующие гистологические варианты строения бляшки: дистрофический, склеротический (фиброзный), гиалиновый, петрифицированный, смешанный. Понятие «гистологический тимпаносклероз» включает начальные, выявляемые гистологически проявления поражения отдельных участков слизистой оболочки и надкостницы, а также ТСК комплексы, не выявляемые при отомикроскопии.
Описан ряд механизмов, имеющих место при развитии тимпаносклероза: гиалиновая дегенерация, эктопическая кальцификация и/или дистрофическое обызвествление соединительной ткани собственной пластинки барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха, оссификация склеротических конгломератов, остеогенное происхождение очагов тимпаносклероза и гетеротопическое формирование костной ткани. Эктопическая кальцификация (отложение фосфорно-кальциевых соединений в слизистой оболочке среднего уха и толще барабанной перепонки) обусловлена усилением процессов костной резорбции вследствие дисбаланса в системе регуляции костного метаболизма при хроническом воспалении. В патогенетических механизмах ТСК процесса существенную роль играют локальные и системные нарушения костного ремоделирования.
До настоящего времени невозможно объяснить, почему у одних пациентов наблюдается быстрое прогрессирование заболевания после однократного кратковременного эпизода гноетечения из уха, а у других - нет никаких ТСК проявлений даже при частых и длительных обострениях ХСО. Результаты исследований, предпринятых в разные годы с целью изучения тимпаносклероза, свидетельствуют об участии множества факторов в патогенезе заболевания.
На основании результатов HLA-типирования, было сделано заключение о вероятной ассоциации тимпаносклероза с HLA- антигенами - В35 и - DR3, что позволяет говорить о генетической предрасположенности к тимпаносклерозу.
Исследование особенностей кальциевого обмена у больных тимпаносклерозом доказали эффективность использования блокаторов кальциевых каналов для профилактики развития тимпаносклероза. Представлены данные о значительном повышении уровней паратгормона и маркера костной резорбции в крови у больных тимпаносклерозом при одновременном снижении концентрации витамина D, регулирующего остеогенез. Таким образом, более высокое содержание паратгормона в сыворотке крови у пациентов с тимпаносклерозом, во-первых, способствует усилению костной резорбции, вовторых, стимулирует поступление кальция и фосфатов в кровь. В то же время первая стадия формирования костной ткани - синтез белков предшественников коллагена и остеокальцина – оказывается недостаточной. Этот дисбаланс сопровождается кратковременным нахождением чрезмерной концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, ведущим к отложению фосфорнокальциевых соединений в тканях (эктопической кальцификации) и, в частности, в слизистой оболочке среднего уха.
В результате гистологического исследования операционного материала выявлены зоны хронического неспецифического воспаления и участки кальциноза. Особенности гистологической картины ТСК подтверждают незавершенность воспалительного процесса при указанной патологии. Этот факт является одним из аргументов в пользу необходимости радикального удаления ТСК конгломератов из среднего уха. В образцах операционного материала не обнаружено элементов костной ткани, что подтверждает дискутабельность остеогенеза при развитии ТСК. В то же время кальциноз, выявляемый в склеротических очагах, обусловливает актуальность локального применения кальций-связывающих препаратов для профилактики фиксации структур среднего уха вследствие развития ТСК.
Установлено, что у пациентов с выраженными атеросклеротическими изменениями тимпаносклероз встречается достоверно чаще по сравнению с пациентами без проявлений атеросклероза, в связи с чем продолжаются исследования с целью выявления общих механизмов развития этих заболеваний.
При изолированном тимпаносклерозе сывороточные уровни маркера костной резорбции β-СrossLaps на 40%, а при сочетании тимпаносклероза с холестеатомой, кариесом, полипозным и/или грануляционным процессами на 70% превышают показатели здоровых. Концентрации активатора костного ремоделирования паратгормона по сравнению с больными ХСО без патологических образований в среднем ухе и здоровыми людьми повышены на 21,5% при изолированном ТСК и на 38,3% при сочетании ТСК с другими патологическими образованиями.
Имеются данные, свидетельствующие об участии вегетативной нервной системы в механизмах развития ТСК, что требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на устранение нейровегетативных расстройств.
По мнению большинства авторов, формирование ТСК начинается в детском или подростковом возрасте, а пусковым моментом является воспалительный процесс в среднем ухе. Это может быть острый или хронический, катаральный либо гнойный отит. Имеются сведения о развитии ТСК в результате травмы барабанной перепонки, в том числе после установки тимпановентиляционной трубки при лечении экссудативного отита. Имеется подтверждение влияния длительного течения ХСО на возрастание количества случаев ТСК с увеличением возраста больных.