Лечение алкогольной болезни печени

Абстиненция — первоочередная и одна из основных терапевтических мер при любой форме и стадии АБП. Продолжение приема алкоголя значительно ухудшает жизненный прогноз пациента: существует риск прогрессирования заболевания печени, развития выраженного фиброза и цирроза, осложнений портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной карциномы и рака других локализаций (колоректального, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и т.д.) [31]. При полном отказе от приема алкоголя возможны нормализация гистологической картины ткани печени, снижение давления в воротной вене, прекращение прогрессирования цирроза, предотвращение осложнений и улучшение жизненного прогноза пациента. При невозможности полного отказа от приема алкоголя уменьшение его дозы также несет в себе положительный потенциал.

Врач любого профиля должен уделить внимание алкогольному анамнезу пациента.

• Выполнить скрининг посредством вопросника AUDIT-C. В том случае, если тест окажется положительным (для мужчин ≥4 баллов, для женщин ≥3 баллов), протестировать пациента с использованием полной версии вопросника AUDIT. В случае положительного результата (пациент любого пола набирает 8 баллов и более) существует большая вероятность того, что стиль употребления алкоголя оказывает негативное влияние на организм данного пациента.
• Согласно результатам скрининга, необходимо информировать пациента о том, что злоупотребление алкоголем сопряжено с риском развития более 200 заболеваний, в том числе злокачественных опухолей. Желательно подкрепить данную информацию иллюстративными материалами. Пример таких материалов представлен на рис. 3.
• Дополнить сбор алкогольного анамнеза полезно тестированием пациента посредством вопросника CAGE.
• Если у пациента вследствие его стиля употребления алкоголя существует риск нанесения вреда здоровью, то врач/медицинский работник должны провести с пациентом КПК. Для этого врач/медицинский работник должны обладать соответствующим навыком.

Рис. 3. Дифференциальный диагноз алкогольной болезни печени Fig. 3. Differential diagnosis of alcoholic liver disease

Нутритивная поддержка. У подавляющего большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем, выявляют алиментарные нарушения. Наиболее часто наблюдаются выраженная белковая недостаточность, дефицит тиамина, фолиевой кислоты, пиридоксина, цинка, витаминов А и D. Тяжесть нутритивных нарушений коррелирует с тяжестью течения заболевания и жизненным прогнозом [2]. Пациентам с АБП показано полноценное энтеральное питание, при необходимости возможно энтеральное зондовое или парентеральное питание. Больным рекомендуют калорийный пищевой рацион (не менее 2000 ккал/сут) с высоким содержанием белка (1,0–1,25 г на 1 кг массы тела в сутки), жиров (70–140 г) и углеводов (280–325 г). Необходимо помнить, что при наличии признаков печеночной энцефалопатии количество белка в рационе следует ограничивать только в индивидуальных случаях белковой интолерантности. Оно должно составлять не менее 60 г/сут, в основном за счет белков растительного происхождения и лактальбумина.

Тиамин (витамин В₁). Недостаток тиамина (поступает в организм с пищей) вследствие хронического употребления алкоголя служит одним из факторов повреждения головного мозга. Тиамин — кофактор, участвующий в метаболизме углеводов, его дефицит влияет на многочисленные клеточные функции, в частности снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. Вследствие этого происходят уменьшение числа нейронов, демиелинизация и глиоз области перивентрикулярного серого вещества. Хроническое употребление алкоголя приводит к неадекватному потреблению тиамина с продуктами питания, уменьшению его абсорбции из желудочно-кишечного тракта, уменьшению использования тиамина клетками. Более того, существуют различия между индивидуумами в восприимчивости к дефициту тиамина.

Клинически при хронической алкогольной интоксикации дефицит тиамина реализуется в синдром Вернике–Корсакова, который включает два компонента: острую алкогольную энцефалопатию Вернике (проявляется тошнотой, рвотой, нистагмом, амнезией, спутанностью сознания, мышечными нарушениями и т.д.) и хроническую алкогольную энцефалопатию — корсаковский психоз (амнезия, конфабуляции, галлюцинации и т.д.).

Признаки корсаковского психоза появляются, когда угасают симптомы энцефалопатии Вернике. Если быстро и эффективно лечить энцефалопатию Вернике, последующая стадия может не развиться.

Неотложная терапия энцефалопатии Вернике: тиамин в дозе 500 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно в течение 2–3 дней, далее — по 250 мг/сут внутривенно капельно столь длительно, сколь это необходимо в зависимости от динамики симптомов в каждом конкретном случае, затем — 50–100 мг тиамина внутрь столь длительно, сколь это необходимо.

Профилактика энцефалопатии Вернике и лечение дефицита тиамина: стандартная доза тиамина — 100 мг/сут внутривенно в течение 3–7 дней, далее — внутрь по 50–100 мг тиамина столь длительно, сколь это необходимо. Продолжительность инфузии тиамина 30 мин.

Дополнительная терапия: коррекция электролитных нарушений: введение калия, магния, пиридоксина, цианокоболамина, никотиновой, аскорбиновой и фолиевой кислот. Возможно назначение поливитаминных смесей внутрь [32].