Стеатоз (алкогольная жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени, жировой гепатоз; код в МКБ-10 К.70.0) — начальная стадия АБП, обратимое состояние, при котором гепатоциты накапливают капли триглицеридов. Жировая инфильтрация печени развивается приблизительно у 90% лиц, употребляющих около 60 г этанола в сутки.
В большинстве случаев стеатоз протекает без клинических проявлений. Пациенты могут отмечать снижение аппетита, ощущение дискомфорта после еды, тупую боль в правом подреберье. Функция печени, как правило, не нарушена. В биохимических тестах крови могут наблюдаться повышение уровня ГГТП, незначительное повышение активности АсАТ, коэффициент Де Ритиса >1.
При пальпации печень может быть увеличена, с гладкой поверхностью и закругленным краем.
При УЗИ обнаруживают характерную гиперэхогенную структуру печени. Печень при стеатозе плохо поглощает рентгеновское излучение, что проявляется в снижении ее рентгенологической плотности при КТ до 30 единиц Хаунсфилда и ниже.
Как было отмечено выше, МРТ и МРС — методы, которые позволяют количественно определить стеатоз, но они дороги и окончательно не валидизированы, поэтому не рекомендуют их рутинное использование в клинической практике. При соблюдении абстиненции в течение 4–6 нед накопленные триглицериды метаболизируются и стеатоз, как правило, разрешается. Однако в 5–15% случаев, несмотря на абстиненцию, наблюдается прогрессирование фиброза с последующей трансформацией в цирроз. При продолжении приема алкоголя в гепатотоксичных дозах риск прогрессирования АБП существенно возрастает [2].
Алкогольный гепатит (алкогольный стеатогепатит; коды в МКБ-10 К70.1; К70.4; К70.9) — прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое может развиться на любой стадии АБП, чаще — на фоне стеатоза, иногда — на фоне уже сформировавшегося ЦП, при длительном систематическом употреблении «опасных» доз этанола. Соответственно иногда используют термин «алкогольный стеатогепатит». Частота выявления алкогольного гепатита у госпитализированных пациентов с АБП составляет от 10 до 35%. Среди больных алкогольным ЦП на долю пациентов с алкогольным гепатитом приходится около 20% [2, 8].
Клиническая картина определяется признаками печеночной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышение температуры тела, желтушное окрашивание кожи и склер, боль в области правого подреберья вследствие растяжения глиссоновой капсулы из-за воспалительного отека и инфильтрации печени, что приводит к увеличению ее размеров, иногда наблюдаются отеки и увеличение объема живота.
Анамнестические данные часто свидетельствуют о длительном злоупотреблении спиртными напитками и алкогольном эксцессе, после которого заболевание манифестирует клинико-лабораторными признаками печеночной недостаточности и системного воспалительного ответа.
При осмотре нередко обнаруживают стигмы длительного злоупотребления алкоголем: «facies alcoholica», яркие телеангиэктазии, гинекомастию, контрактуру Дюпюитрена, увеличение околоушных слюнных желез, атрофию мышц плечевого пояса. У пациентов с алкогольным гепатитом могут отмечаться признаки печеночной энцефалопатии разной степени выраженности и геморрагического синдрома (синяки, кровоточивость слизистых оболочек, желудочно-кишечные кровотечения) в рамках клинических проявлений печеночной недостаточности. При осмотре живота можно обнаружить расширение вен передней брюшной стенки, отеки, асцит, увеличенную, иногда болезненную при пальпации печень. При массивном воспалительном отеке печени возможно развитие обратимой портальной гипертензии с асцитом и спленомегалией. Иногда формируется внутрипеченочный холестаз с повышением активности ЩФ.
В лабораторных показателях можно обнаружить признаки системного воспалительного ответа: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение уровня С-реактивного белка, увеличение СОЭ; диспротеинемию, повышение уровня фибриногена и ферритина; воспалительную реакцию со стороны паренхимы печени: повышение активности АсАТ, АлАТ, билирубина (обычно за счет его обеих фракций), коэффициент Де Ритиса ≥1; признаки печеночной недостаточности: снижение уровня сывороточного альбумина, увеличение протромбинового времени и международного нормализованного отношения (МНО).
Гистологическая картина ткани печени при алкогольном гепатите характеризуется сочетанием крупнокапельного стеатоза, баллонной дистрофии гепатоцитов (признак повреждения клеток), фокального некроза, а также инфильтрацией печеночной дольки преимущественно нейтрофилами; визуализируются тельца Мэллори, при электронной микроскопии можно выявить гигантские митохондрии; можно обнаружить фиброз различной степени выраженности с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, нередко — внутрипеченочный холестаз [2].
Алкогольный гепатит в ряде случаев сопровождается высокой летальностью (до 50% в течение первых 28 дней болезни). В этих ситуациях его называют «алкогольным гепатитом тяжелого течения», для диагностики которого существуют специальные прогностические индексы, по результатам изучения которых пациентам назначают специфическую терапию преимущественно кортикостероидами [2].
Таблица 2
Шкала Глазго для оценки тяжести алкогольного гепатита
| Показатели | Баллы |
| 1 | 2 | 3 |
| Возраст, годы | <50 | ≥50 | – |
| Лейкоциты, ×109/л | <15 | ≥15 | – |
| Мочевина, ммоль/л | <5 | ≥5 | – |
| МНО | <1,5 | 1,5–2,0 | >2 |
| Билирубин, мг/дл (мкмоль/л) | <7,3 (125) | 7,3–14,6 (125–250) | >14,6 (250) |
Оценка тяжести течения алкогольно- го гепатита и краткосрочный жизненный прогноз. Для оценки тяжести течения алкогольного гепатита применяют следующие прогностические индексы: индекс Мэддрея (Maddrey score), шкалу Глазго (Glasgow Alcoholic Hepatitis Score), шкалу MELD (Model for End-stage Liver Disease), шкалу ABIC.