Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Этиология

Поскольку вирусный РС (наряду с в той или иной степени выраженными фарингитом, ларингитом и трахеобронхитом) является одним из типичных проявлений ОРВИ, спектр потенциальных возбудителей ОРС вирусной природы полностью копирует список «респираторных» вирусов. На первом месте здесь стоят риновирусы, за ними следуют вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают ОРС и аденоидиты у детей) и коронавирусы. Проведенные исследования показали, что РНК РВ выявляют в 50% биоптатов слизистой оболочки больных ОРС, а в целом при этом заболевании вирусы обнаруживают в 27–84% случаев в зависимости от использованных методов идентификации [19].

Проведенный метаанализ показал, что при использовании культуральных методов бактерии при ОРС высевают из пунктата ОНП в 54,7–67,2% (в среднем 61,0%) случаев, а в мазках из среднего носового хода – только в 19,0–46,8% (в среднем 32,9%) случаев [20].

Спектр возбудителей предположительно бактериального ОРС остается относительно постоянным, наиболее часто при этом заболевании в мазках из среднего носового хода и пунктате ОНП идентифицируют Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (они составляют суммарно 70–75%). По данным J.A.Hadley и M.A.Pfaller, удельный вес

S. pneumoniae среди прочих патогенов составляет 20–43% у взрослых и 25–30% у детей, а H. influenzae – 22–35% и 15–20% соответственно [21].

S. pneumoniae – грамположительный микроорганизм из группы альфа-гемолитических стрептококков. Различные серотипы пневмококка, последовательно сменяя друг друга, колонизируют носоглотку сразу после рождения человека. По мере выработки в организме соответствующих факторов иммунитета и элиминации одного микроорганизма его сменяет другой, причем период персистенции конкретного серотипа может длиться от 1 до 12 мес. Поскольку S. pneumoniae имеет более 90 различающихся по антигенным свойствам серотипов, этот микроорганизм может присутствовать в полости носа годами и способен в любой момент вызвать развитие ОБРС.

H. influenzae – мелкая грамотрицательная палочка, более резистентная к антибиотикам, чем пневмококк. Так же как пневмококки, ее штаммы, сменяя друг друга, колонизируют носоглотку в течение всей жизни. В отличие от пневмококка H. influenzae не вырабатывает экзотоксинов, однако продуцирует эндотоксин, который обладает цилиотоксическими свойствами и существенно нарушает функцию мерцательного эпителия. В ряде исследований была показана способность H. influenzae проникать в клетки дыхательного эпителия и макрофаги и персистировать в них по крайней мере в течение 72 ч [22, 23]. С инфицированием H. influenzae связывают риск развития менингита и других внутричерепных осложнений.

Значительно реже из содержимого ОНП при ОРС удается культивировать Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, анаэробы. M. catarrhalis чаще является возбудителем ОБРС у детей, составляя до 15–20% случаев. Считается, что РС, вызванный M. catarrhalis, обычно имеет легкое течение и еще более высокую тенденцию к саморазрешению.

Наиболее известными и достоверными сведениями о потенциальных бактериальных возбудителях ОРС в России являются результаты исследования SSSR, проведенного в Смоленске, Москве и Санкт-Петербурге. Это исследование позволило получить рост

S. pneumoniae в пунктате ВЧП у 42,0%, а H. influenzae – у 25,4% больных с предположительно бактериальным ОРС. В числе прочих патогенов фигурировали β-гемолитические стрептококки (15,5%), S. pyogenes (6,9%), H. parainfluenzae (2,3%), S. aureus (1,7%), M. catarrhalis (1,1%). Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что основными отличиями спектра патогенов ОРС в России на тот момент являлись относительно низкий процент выявления M. catarrhalis и существенная роль β-гемолитических стрептококков (в основном группы F), с которыми связывали развитие наиболее тяжелых форм ОБРС, возможно, имеющих недиагностированную одонтогенную природу (рис. 1).

 

Рис.1. Этиология острого предположительно бактериального риносинусита по результатам иссле- дования SSSR (174 пациента) [24].

Спектр возбудителей ОБРС и их резистентность к антибиотикам существенно варьируют в зависимости от географических, социально-экономических и прочих условий, более того, они меняются с течением времени. Подтверждением этого являются результаты еще одного, более позднего исследования по микробиологии предположительно бактериального ОРС у военнослужащих. В этом исследовании рост H. influenzae в чистой культуре или в комбинациях был получен в пунктатах ВЧП почти в 58% случаев. Учитывая резкий рост числа детей и подростков, вакцинированных против пневмококка (с 2014 г. антипневмококковая вакцина введена как обязательная в Российский национальный календарь прививок), можно предполагать некоторое перераспределение возбудителей ОРС в сторону уменьшения доли пневмококков и увеличения гемофильной палочки у привитых пациентов, как это произошло в других странах, где массовая вакцинация началась несколько десятилетий назад [4]. В связи с этим информация о вакцинации против пневмококка также должна рассматриваться среди прочих факторов при выборе антибактериального препарата (рис. 2).

Во всем мире антибиотикорезистентность возбудителей инфекций ВДП является серьезной проблемой при выборе адекватного метода лечения ОРС. Так, в одном из исследований было показано, что 72% пневмококков, вегетирующих в среднем носовом ходе у больных ОРС (как детей, так и взрослых), резистентны к пенициллину, а к ампициллину резистентны 60% штаммов гемофильной палочки и 58,3% штаммов моракселлы [24].

Рис.2. Этиология острого предположительно бактериального риносинусита (122 пациента, военно- служащие, 68 штаммов) [25].

По данным третьей фазы исследования ПеГАС в России, пневмококки из ВЧП характеризовались высокой резистентностью лишь к двум антимикробным препаратам: ко-тримоксазолу (32,4% резистентных штаммов) и тетрациклину (29,4% резистентных штаммов). Процент штаммов пневмококков, резистентных к пенициллину, составлял примерно 11%, к эритромицину – 4,6%. В ходе этих исследований не было выявлено штаммов, резистентных к амоксициллину, цефдиторену, цефотаксиму, цефепиму и моксифлоксацину [27]. Однако подобные исследования последних лет продемонстрировали определенную тенденцию к увеличению циркуляции штаммов пневмококков, резистентных к макролидам (в частности, к азитромицину) и цефалоспоринам. Главной проблемой цефалоспориновых антибиотиков III поколения (цефиксима и цефтибутена) в настоящее время стало даже не количество абсолютно резистентных к ним штаммов пневмококка, а низкая активность в отношении чувствительных штаммов, когда требуются очень высокие МПК для достижения необходимого клинического эффекта [28].

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Этиология
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу