Положение 3. Этиология и патогенез.

Поставить закладку

Этиология не известна, считается важной роль аутоиммунной реакции, направленной против антигенов периферической нервной ткани. Роль гуморального иммунитета в патогенезе подтверждается обнаружением в сыворотке больных во время острой стадии синдрома антител к периферическому миелину, способных фиксировать комплемент [1].
Развивается после перенесенной вирусной инфекции, респираторной или желудочно- кишечной (за 1 -3 нед. до начала заболевания), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра и др. Инфекция может быть и бактериальной (Campylobacter jejuni), микоплазменной. Может развиваться после вакцинации (обычно противорабической или противогриппозной) у 2/3 пациентов [1,2].
Острая воспалительная полирадикулонейропатия: поражение черепных нервов, передних корешков, спинномозговых нервов, сплетений и переферических нервов с очажковой демиелинизацией, иногда со вторичной аксональной дегенерацией. При аксональном варианте – тяжелая аксональная дегенерация [1].

Для продолжения работы требуется Registration