Патофизиологической основой невропатических болей являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [15, 16]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов в клеточной мембране, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны эктопической генерации импульсов, возникает избыточная чувствительность к механическим воздействиям. Создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов ганглия заднего корешка, их контактов с симпатическими автономными волокнами. Все перечисленное изменяет характер передаваемого сигнала. Усиленная периферическая импульсация нарушает работу и структур ЦНС: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов спинного мозга, таламуса, соматосенсорной коры, гибель тормозных интернейронов, инициируются неадаптивные нейропластические процессы, приводящие к формированию межнейронных контактов тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается активность синаптической передачи. В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса [16-18].