Наряду с наиболее хорошо изученными половым и гемотрансфузионными путями передачи вируса уже давно доказана и возможность вертикального инфицирования. В настоящее время принято считать, что риск инфицирования ребенка в странах Европы и США составляет 15-25%, а в странах Азии и Африки - 25-40%. При профилактическом лечении беременной женщины, а также кесаревом сечении риск инфицирования снижается до 5-8% и менее.
Несмотря на весьма значительное число работ, посвященных этому вопросу в литературе, сведения о характере структурных изменений в последе далеко не полные. Доказано наличие частиц ретровирусов в фибробластах ворсин, эндотелии и синцитиотрофобласте. В дальнейшем при использовании иммуногистохимического метода вирусные белки были обнаружены в клетках Гофбауэра. Последующие исследования показали наличие CD4 рецепторов у этих клеток. В других работах с использованием ИГХ и гибридизации insitu была доказана возможность выявления ВИЧ также в синцитиотрофобласте, амниотическом эпителии, децидуальной ткани. Интересно, что не все из перечисленных клеток способны экспрессировать на своей поверхности CD4 рецепторы. Отмечено сродство антигена ВИЧ gp120 с антигенами клеток трофобласта. Трофобластические клетки незрелой плаценты (4-6 нед) были в культуре инфицированы ВИЧ. При этом авторами были приведены доказательства, что накопление вируса в клетках трофобласта может проходить независимо как от CD4, так и хемокиновых рецепторов. В последнее время была продемонстрирована экспрессия корецепторов ВИЧ CXCR-4, CCR-5 в трофобласте, строме ворсин и эндотелии сосудов. Несмотря на очевидную актуальность проблемы, работ с гистологической характеристикой изменений последов очень немного. Имеются данные, что 80-90% ВИЧ-инфицированных детей заражаются вертикальным путем. В настоящее время рассматривают следующие пути внутриутробного инфицирования плода: гематогенный (как с поражением трофобласта, так и путем трансцитоза), контактный (через инфицирование амниотических вод или в момент родов). Считается, что большинстве случаев передача вируса происходит на последней неделе беременности и интранатально. Исключительно важное значение имеет показанная рядом авторов возможность инфицирования плода при низкой вирусной нагрузке у матери.
У ВИЧ-инфицированных женщин в 3 раза учащаются спонтанные аборты и в 2 раза - преждевременные роды. Математически показано достоверное учащение случаев мертворождений у ВИЧ-инфицированных матерей. Вирус по данным ПЦР обнаруживается в тканях эмбриона уже в 1 триместре беременности, вируспецифичный антиген р24 визуализируемый при ИГХ исследованиипоявляется в тканях начиная со 2 триместра. При исследовании материалов самопроизвольных абортов обнаружены признаки инфицирования плода (прежде всего тимуса) более чем в половине случаев. Среди детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами в 3 раза больше младенцев с низким весом. Есть сведения о большей частоте синдрома внезапной смерти детей грудного возраста от ВИЧ-инфицированных матерей. В настоящее время в литературе описано несколько форм течения ВИЧ-инфекции: с ранним манифестированием заболевания (на 1 году жизни) и поздним (в 5-6 лет), а также так называемое транзиторное ВИЧ-инфицирование.
Предполагается, что скорость прогрессии инфекции у младенцев зависит от подкласса полученного от матери вируса. При этом заражение штаммом вируса с высокой степенью репликации и образования синцития сопряжены с высокой степенью вероятности быстрого развития стадии 4В (СПИД). Однако, наряду со штаммами вируса приводящими к быстрой деструкции клеток, существуют и характеризующиеся “фазой молчания”, во время которой они могут быть обнаружены только с помощью ПЦР. Хроническое инфицирование наиболее характерно для клеток моноцитарно-макрофагального ряда и нейронов. Частота транзиторного ВИЧ-инфицирования по данным различных авторов колеблется в пределах от 2,7% до 50%. Точных объяснений этого феномена в литературе не приводят, но высказываются предположения о возможности персистенции вируса в тканях, в частности ЦНС. У 50-80% ВИЧ-инфицированных детей описывается прогрессирующая неврологическая симптоматика. Окончательно о ВИЧ-инфицировании ребенка принято судить через 15-18 мес. после рождения по результатам повторных ПЦР крови. Важно отметить, что число инфицированных клеток в периферической крови может быть очень небольшим.
Развертывание клинической картины ВИЧ-инфекции у детей сопровождается присоединением тех же инфекций, что характерны для больных в стадии СПИД взрослых - пневмоцистоза, токсоплазмоза, криптококкоза, туберкулеза и т.д. У детей чаще, чем у взрослых описываются тяжелые бактериальные инфекции. Важнейшее значение имеет оценка риска перинатального инфицирования ВИЧ. В настоящее время имеются убедительные данные, что в условиях адекватного лечения ВИЧ-инфицированных беременных женщин риск инфицирования новорожденного (определяемый по ПЦР периферической крови) является минимальным. Такого рода данные получены и на нашем материале.
Наши данные (В.А. Цинзерлинг и соавт., 2005) позволяют подтвердить исключительную важность проблемы перинатального инфицирования ВИЧ. Наряду с широко используемыми в мировой и отечественной практике подходами при изучении этой проблемы большое значение имеют и морфологические исследования последов. Среди возможных механизмов перинатального инфицирования на основании анализа собственных и литературных данных следует указать: 1) гематогенное трансплацентарное инфицирование с проникновением ВИЧ из интравиллезного пространства в строму ворсин, что может происходить как благодаря прямому поражению клеток трофобласта (что по современным данным наиболее вероятно на ранних сроках беременности), так и путем трансцитоза; 2) через хориальную пластинку благодаря инфицированию амниотических вод; 3) на ранних сроках беременности благодаря прямому переходу вируса с базальной пластинки на разрастающиеся трофобластические клетки; 4) контактным путем через внеплацентарнуюдецидуальную, хориальные оболочки с попаданием в циркуляцию плода через мелкие вены.