Возбудителем этого заболевания является облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Окончательным хозяином являются кошки и другие животные того же семейства, промежуточным – человек и ряд других млекопитающих и птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём и трансплацентарно. На основании результатов серологического исследования (обнаружение IgG) указывается на инфицированность большинства населения, но клинические проявления заболевания определяются только при выраженных иммунодефицитах. В мазках из жидкостей, например, из брюшной полости животных, зараженных этим возбудителем, токсоплазмы имеют полулунную форму, которая считается наиболее характерной. Однако, внутриклеточно, особенно в парафиновых срезах тканей, они чаще округлые или овальные. В таких срезах они окрашиваются лучше всего реактивом Шиффа. Токсоплазмы могут также выявляться с помощью иммуногистохимической реакции. В организме человека, как и других промежуточных хозяев, токсоплазмы размножаются продольным делением, преимущественно внутриклеточно. Лучше всего это выявляется в нервных клетках и макрофагах. В пораженных клетках может накопиться 10-20 токсоплазм; такие клетки называют псевдоцистами. Наряду с этим встречаются и истинные цисты. Так называют шаровидной формы образования, содержащие несколько сотен паразитов. Циста покрыта плотной оболочкой, образованной самими возбудителями. Цисты могут сохраняться много месяцев. Токсоплазмы могут располагаться и свободно.
В клинической практике токсоплазмоз часто диагностируется прижизненно на основании определения в крови специфических IgM, положительных результатов ПЦР спинно-мозговой жидкости, а также довольно характерных изменений при МРТ и КТ мозга.
При ВИЧ-инфекции для токсоплазмоза наиболее характерны поражения головного мозга. При остром течении процесса как в нервных клетках, так и внеклеточно обнаруживаются токсоплазмы. Возникают некротические изменения при слабо выраженной экссудативной, преимущественно микроглиальной реакции. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз, периваскулярная «муфтообразная» лимфоидная инфильтрация. В результате поражения сосудов возможен вторичный очаговый асептический колликвационный некроз. Очаги некроза могут быть одиночными и множественными, располагаясь как в коре больших полушарий, так и в субэпендимарной зоне боковых желудочков как в сером, так и белом веществе. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. В полостях находится ликвор, а на их стенках обнаруживаются макрофаги, содержащие в своей цитоплазме продукты распада мозговой ткани. Участки некроза отграничены глиальным валом. Весьма характерным для токсоплазмоза является закономерно определяемый в зоне поражения кальциноз, который может быть, как пылевидным, так и довольно массивным.
Кроме головного мозга при токсоплазмозе могут отмечаться также поражения лимфатических узлов, печени и других органов, но на нашем материале они исключительно редки.