Энергетический обмен в онтогенезе

Энергетический обмен претерпевает в процессе онтогенеза значительные изменения.

Новорожденные расходуют энергию в порядке приоритетности для: 1) основного обмена, 2) регулирования температуры тела, 3) роста [4, 5].

Обычно увеличение интенсивности основного обмена растущего организма связывают с увеличением метаболических трат на рост. Однако имеется несоответствие темпов роста ребенка и возрастных изменений интенсивности основного обмена [6, 7].

Снижение интенсивности основного уровня энергетических потребностей растущего ребенка коррелирует со снижением относительной массы внутренних органов и мозга и с увеличением относительной массы мускулатуры. Масса мозга у новорожденных составляет 12 % от массы тела, а у взрослых — только 2 %. Скелетная мускулатура у новорожденных составляет около 22 % от массы тела, а у взрослых — 35-45 %. Внутренние органы, как и мозг, имеют даже в покое очень высокий уровень энергетического обмена — 300 ккал/кг в сутки.

Кроме того, изменения интенсивности энергетического обмена целостного организма связаны не только с неравномерностью роста отдельных органов и тканей, но и с изменением их окислительного метаболизма. При этом оказалось, что изменение интенсивности тканевого окислительного обмена, как правило, сопряжено с изменением темпов роста. Замедление роста наступает при тканевых дифференцировках, которые сопровождаются усилением интенсивности потребления кислорода [1].

Состояние терморегуляционных механизмов растущего организма связано с интенсивностью теплопродукции, параметрами, определяющими теплоотдачу, и необходимостью дополнительного термогенеза.

Значительная интенсивность химической терморегуляции (под химической терморегуляцией понимается изменение образования теплоты за счет регуляции энергетического обмена) в раннем возрасте требует для обеспечения теплового равновесия в оптимальном диапазоне внешних температур высокий уровень продукции тепла. Новорожденный ребенок при понижении температуры среды может увеличить теплопродукцию почти до тех же величин, что и взрослый человек, — до 4 ккал/кг/ч. Однако ввиду малой теплоизоляции (0,15 град./м²/ч/ккал) диапазон химической терморегуляции у новорожденного ребенка очень небольшой — не более 5 град. [1]. Подробно эти вопросы рассмотрены в нашей монографии «Нарушения теплового баланса у новорожденных детей».

При увеличении массы тела интенсивность химической терморегуляции, т. е. прибавки теплопродукции, на каждый градус понижения температуры среды снижается (у новорожденных детей эта величина составляет примерно 0,5 ккал/кг ч град., а у взрослого человека — 0,15 ккал/кг ч град.) [1].

Высокая активность специальных механизмов термогенеза детей первых месяцев жизни связана не только с малыми размерами и большой относительной поверхностью, увеличивающей теплоотдачу, не только с низкой теплоизоляцией кожных покровов, но и с относительно низким уровнем базального метаболизма. Низкие значения всех этих величин ведут к сдвигу критической температуры в сторону высоких значений, а это вызывает добавочное напряжение механизмов химической терморегуляции и необходимость активации термогенеза при более высокой температуре среды [1, 3, 4].

Снижение температуры тела на 1 градус повышает потребление кислорода на 60 %. Исследованиями E. Adolph (1946) установлено, что теплопродукция у новорожденных возрастает в 2 раза при снижении температуры кожи на 2 градуса. При истощении резерва холодовой адаптации быстро прогрессируют перекисные окислительные процессы и формируется полиорганная несостоятельность (рис. 1). При проведении ИВЛ резко возрастают потери тепла конвекцией из нижних дыхательных путей (до 30-45 %), компенсаторно снижаются потери тепла через кожу вследствие централизации кровообращения [8-12].

Рис. 1. Терморегуляция и респираторная адаптация новорожденных [8]

«Энергетическая цена» роста складывается из затрат энергии на образование новых тканей (всасывание, метаболизм, ассимиляцию углеводов и жиров и т. д.) и накопление запаса энергии в них. Она зависит от типа образующихся в процессе роста тканей. Точно «энергетическая цена» роста неизвестна. Ее приблизительные оценки колеблются в широких пределах (от 1,2 до 6 ккал/г увеличения массы тела). По приблизительным оценкам, у недоношенных на накопление 1 г белков расходуется 7,8 ккал, 1 г жиров — 1,6 ккал [2].

Продукция энергетических субстратов во внутриутробном и неонатальном периодах также имеет ряд особенностей [8, 13-29]:

1. Глюкоза является наиболее важным энергетическим субстратом плода. Хотя ферментные системы, которые необходимы для производства глюкозы (глюконеогенеза) развиваются рано, плод производит свою собственную глюкозу только в экстремальных условиях, например, во время материнского голода. Транспорт энергетических субстратов через плаценту зависит от кровотока в маточной артерии, градиента субстратов матери и плода, области совокупной возможности взаимодействия матери и плода и плотности конкретных транспортных молекул.

2. После рождения перед началом грудного вскармливания новорожденный должен производить свою глюкозу, в частности для нужд центральной нервной системы. Мозг новорожденного потребляет много энергии, и глюкоза является наиболее важным субстратом для церебрального окислительного метаболизма. Печеночная продукция глюкозы пропорциональна весу мозга как у новорожденных и детей, так и у взрослых. Глюкоза транспортируется в мозг путем облегченной диффузии с участием переносчиков глюкозы 1 и 3 (GLUT 1 и 3). Они функционально активны даже у незрелых детей.

3. Продукция глюкозы находится под гормональным контролем. Гормональные изменения, связанные с родами (увеличение уровня катехоламинов, снижение концентрации инсулина и увеличение глюкагона), стимулируют гликогенолиз. У доношенных детей депо гликогена в печени достаточно лишь на 10 часов. Следовательно, глюкоза должна быть также получена путем глюконеогенеза из таких соединений, как лактат, глицерол, аланин, пируват. Карбоксикиназа фосфоенолпирувата — фермент, ограничивающий скорость глюконеогенеза, присутствует у плода, но ее деятельность заметно увеличивается после рождения, вероятно, в результате снижения соотношения инсулин/глюкагон. Доношенные новорожденные, а также дети с внутриутробной задержкой роста способны превращать аланин в глюкозу. Глюконеогенез из глицерола имеет место как у доношенных, так и у крайне незрелых новорожденных. Парентеральное питание с использованием липидов повышает глюконеогенез у крайне незрелых детей. Младенцы могут эффективно преобразовывать лактат в глюкозу. Лактат может обеспечивать до 30 % продукции глюкозы печенью, а аланин и глицерол обеспечивают до 5-10 % глюконеогенеза каждый в течение первых суток жизни.