Гипернатриемией считают [9, 29-32] состояние, при котором уровень натрия в сыворотке или плазме крови превышает 150 ммоль/л. По мнению некоторых авторов [33, 34], гипернатриемия всегда сопровождается гипертонической гиперосмолярностью и приводит к дегидратации клеток, по крайней мере кратковременной. Причины развития положительного баланса натрия представлены в таблице 5.
Таблица 5
Причины развития положительного баланса натрия
| Пропорционально распределенный натрий во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах |
| 1 | Острый нефритический синдром |
| 2 | Олигурическая стадия острой почечной недостаточности |
| 3 | Ятрогенная нагрузка при почечной патологии (обструктивной уропатии, тубулярном некрозе) |
| 4 | Трансдермальные потери воды у новорожденных детей (фототерапия, нахождение под источником лучистого тепла и т. д.) |
| Нахождение натрия преимущественно в интерстициальном пространстве |
| 1 | Хроническая сердечная недостаточность |
| 2 | Нефротический синдром |
| 3 | Цирроз печени |
| 4 | Состояния, сопровождающиеся дефицитом белка и отеками |
| 5 | Лимфостаз |
| 6 | Гормональные отеки (например, вызванные эстрогенами, альдостероном) |
| 7 | Шок |
| 8 | Идиопатические отеки |
Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию положительного баланса натрия, различаются. Так, при острой почечной недостаточности в олигурической стадии, нефритическом синдроме, терминальной стадии почечной недостаточности положительный баланс натрия связан со снижением скорости клубочковой фильтрации в почке.
Несколько другой механизм имеют все виды уменьшения циркулирующего объема крови (абсолютная или относительная гиповолемия). При сердечной недостаточности это падение сердечного выброса, при гипопротеинемических состояниях (нарушения питания, нефротический синдром и т. д.) — уменьшение объема плазмы крови, при циррозе печени — из-за образования внутрипеченочных и системных артериовенозных шунтов и гипопротеинемии. Нарушения гемодинамики приводят, с одной стороны, к уменьшению количества профильтрованного натрия из-за снижения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, а с другой — к увеличению реабсорбции натрия. Например, доказано [35, 36], что при хронической сердечной недостаточности скорость реабсорбции натрия повышается во всех сегментах нефрона: проксимальном канальце, петле Генле и дистальном нефроне. Интересно, что при этом воздействия на проксимальный каналец и петлю Генле (увеличение реабсорбции натрия) опосредуются не через скорость клубочковой фильтрации и альдостерон, а через действие физических факторов: увеличение фильтрационной фракции приводит к увеличению перитубулярного давления плазмы. Напротив, увеличение реабсорбции в дистальном нефроне связывают с повышенным уровнем альдостерона [37-39].
Кроме того, большое влияние на реабсорбцию натрия оказывает повышение центрального венозного давления, вызывающего активацию барорецепторов низкого давления (локализованных в предсердии и крупных венах), стимулирующих секрецию альдостерона.
Задержка натрия приводит к задержке воды в организме. Связано это с повышенной секрецией АДГ. Значительную роль в повышении секреции АДГ играют барорецепторы низкого давления (в предсердии и крупных венах) и барорецепторы высокого давления (сонная артерия). Как известно, чувство жажды тоже стимулируется этими же механизмами [66]. Снижение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации сопровождается увеличением фильтрационной фракции и приводит к значительной реабсорбции воды в проксимальном канальце и уменьшению поступления в дистальные сегменты нефрона.
Классификация причин гипернатриемии представлена в таблице 6.
Таблица 6
Этиологическая классификация гипернатриемии ([40-42] с изм. и доп.)
| Гипернатриемия вследствие потерь воды | Неадекватное потребление воды | Нарушения сознания | Больные после хирургических вмешательств |
| Больные в коме |
| Адипсия (измененный механизм жажды) | Повреждение гипоталамуса | Гранулема |
| Опухоли | Опухоль зародышевой ткани |
| Менингиома |
| Метастатическая карцинома |
| Опухоль эпифиза |
| Краниофарингиома |
| Повреждения ЦНС | После облучения |
| Лейкоз |
| Инфекции (менингит, энцефалит) |
| Судороги |
| Туберкулез |
| Саркоидоз |
| Посттравматические |
| Алкоголизм |
| к | Увеличение потери свободной воды | Неощутимые потери | Через кожу | Повышение температуры окружающей среды |
| Физическая нагрузка |
| Ожоги |
| Генерализованные кожные высыпания |
| Потери через ЖКТ | Рвота |
| Диарея |
| Дренажи |
| Зондовое питание |
| Клизмы |
| Перитонеальный диализ |
| Потери через почки | Повышенная экскреция (облигатные потери воды) |
| Повышенная экскреция свободной воды |
| Недостаточность возопрессина (вазопрессин-зависимый несахарный диабет) |
| Воздействие лекарственных препаратов (препараты лития, амфотерицин В, фоскарнет, антагонисты вазопрессиновых рецепторов и т.д.) |
| Почечный дефект (вазопрессин-независимый несахарный диабет) |
| Гипернатриемия вследствие избытка натрия | «Настройка» осморегуляции на новый уровень (эссенциальная гипернатриемия) |
| Эндокринные нарушения | Болезнь Кушинга |
| Первичный альдостеронизм |
| Увеличение потребления натрия | Повышенное поступление | Per os | Гипертонические рвотные средства |
| Неправильное приготовление препаратов |
| Парентерально | Прием солевых таблеток |
| Введение гидрокарбоната натрия |
| Наиболее часто, по мнению большинства авторов [40-42], встречаются виды гипернатриемий, связанных с потерей воды. |