Пренатальное лечение глюкокортикоидами, в частности дексаметазоном, матерей плодов с подозрением на ВДКН может уменьшить проявления вирилизации у девочек с дефицитом 21-гидроксилазы [45, 55, 61, 63].
В отличие от гидрокортизона, который инактивируется 11β- гидроксистероиддегидрогеназой плаценты, назначаемый матери дексаметазон может проникать через плаценту, угнетая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось у плода. Один из рекомендуемых подходов профилактики заключается в назначении дексаметазоновой терапии при наступлении беременности с высоким риском возникновения заболевания до тех пор, пока диагноз не будет исключен у плода женского пола. Для того чтобы лечение было эффективным, введение дексаметазона нужно начать не позже 6–8-й недели беременности, поскольку вирилизация происходит в течение первых 12 недель гестации. Беременной назначают дексаметазон в случае риска рождения больного ребенка (родители — носители мутантного гена, наличие больного ребенка в семье) [45, 53, 63].
Согласно протоколу предложенному A. D. Carlson et al. (1999), как только диагностировалась беременность, женщине назначался дексаметазон — 20 мкг/кг/сут, разделенные на 3 дозы, для подавления секреции АКТГ и предотвращения перепроизводства андрогенов плодом. Пренатальную диагностику и определение генетического пола плода по результатам исследования ворсин хориона проводили в I триместре (10–12 недель гестации). Прием дексаметазона беременной прекращали, если плод оказывался мужского пола или если данные генетического анализа были отрицательны. Если плод с генетическим дефектом оказывался женского пола, дексаметазон продолжали вводить вплоть до родов. Если пренатальная диагностика в I триместре не удалась, можно продолжить лечение дексаметазоном, а во II триместре (в 14–18 недель гестации) провести амниоцентез для пренатальной диагностики путем молекулярно-генетического анализа и определения кариотипа клеток околоплодных вод. Если плод с генетическим дефектом окажется женского пола, лечение дексаметазоном продолжают до родов [45, 53, 63].
В настоящее время имеются лишь ограниченные данные о результатах лечения [55]. Поскольку только в одном из восьми случаев подобное лечение давало положительный результат, применение стероидной терапии спорно. В связи с частыми побочными эффектами дексаметазона на мать (в частности развитие синдрома Кушинга) и риском врожденных пороков развития у плода, дородовое лечение остается экспериментальным [45, 55, 61, 63–65].