Клиническая картина отравления метанолом, этиленгликолем и его эфирами характерна для токсического действия этанола, высших спиртов с точки зрения их токсического воздействия на ЦНС – наркотического действия, выраженность которого зависит от дозы токсиканта. Однако, это характерно для начального периода отравления, поскольку в дальнейшем по мере накопления токсичных продуктов метаболизма, нарастания тяжести метаболического ацидоза будут развиваться симптомы, характерные для специфики каждого из этих ядов – токсическое поражение органа зрения, почек, печени.
Клиническая картина острого отравления метиловым спиртом, типичные осложнения
Клинику отравления метиловым спиртом необходимо рассматривать только в динамическом аспекте, поскольку оно характеризуется фазностью развития клинических проявлений. В клинической картине интоксикации принято выделять следующие периоды:
- начальный;
- скрытый или мнимого благополучия;
- выраженных клинических проявлений;
- последствий.
Начальные симптомы отравления метанолом имеют в своей основе его наркотическое воздействие на ЦНС и клинически напоминают обычное алкогольное опьянение (хотя, как правило, они не столь выражены, возможно из-за более низкой растворимости метанола в липидах). Отличительными особенностями этого периода являются, во-первых, что оно менее выражено, чем при приеме аналогичных доз этилового спирта, во- вторых, если оно вызвано только метанолом, то, обычно, не достигает наркотической фазы. Синдром опьянения, как правило, не вызывает серьезных реаниматологических проблем, за исключением тех случаев, когда имеет место комбинированный прием метанола с большой дозой этилового алкоголя. Эта фаза отравления довольно быстро завершается глубоким сном, длительность которого зависит от дозы яда, После которого пострадавшие чувствуют себя вполне удовлетворительно, хотя уже в этом периоде пострадавшие могут отмечать недомогание, общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту.
Скрытый или период мнимого благополучия наступает вслед за опьянением продолжительность которого может колебаться от 1-2 до 12 и более часов. Индивидуальные колебания этого бессимптомного (латентного) периода достаточно значительны (от 6 до 44 ч), что соответствует началу метаболических превращений метанола в организме и до определенного предела (обусловленного буферным резервом КЩС) клинически никак себя не проявляет. В отдельных случаях при отравлениях легкой и в ряде случаев средней степени скрытый период может достигать 2-3 суток.
Период выраженных клинических проявлений характеризуется следующей симптоматикой:
- внезапно появляются симптомы токсического гастрита (тошнота, повторная рвота, боли преимущественно в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки), в среднем через 21,25±0,41 часа;
- нарастают симптомы токсической энцефалопатии с головными болями (через 22,34±0,51 ч) и головокружением (26,83±0,45 ч) психомоторное возбуждение (31,62±0,29 ч), оглушенность и спутанность сознания (32,12±0,38 ч), недоступность контакту (52,45±0,71 ч). Эти признаки знаменуют собой развитие ацидотической фазы токсического процесса. В кульминационной стадии этой фазы больные впадают в кому, конечности становятся холодными и влажными, может снижаться частота пульса и дыхания, что является достоверными признаками близкого летального исхода.
- развиваются симптомы общей интоксикации (недомогание, головокружение, головная боль, мышечная слабость, боли в икроножных мышцах); общая слабость (21,57±0,57 ч); При тяжелых интоксикациях быстро прогрессирует острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
- среди метаболических нарушений ведущим является декомпенсированный метаболический ацидоз. В более поздние сроки присоединяются токсическая гепатопатия (I- II ст.), нефропатия (I ст.) и миокардиодистрофия.
С увеличением поглощенной дозы яда интенсивность течения патологического процесса возрастает. Прежде всего это находит отражение в сокращении длительности латентного периода с 23,76±0,45 ч у выживших до 13,50±0,39 ч у умерших (Р<0,01). Однако основное различие при этих полярных исходах отравлений заключается в сроках развития и выраженности тяжелейшего метаболического ацидоза, который и предопределяет реальный риск смерти. Если при благоприятном течении отравления метаболический ацидоз в среднем развивается на 30,50±0,14 ч, то у умерших сроки его формирования сокращаются до 19,38±0,30 ч (Р<0.05); а степень ацидемии достигает запредельных величин в 6,80±0,04 (с размахом колебаний рН от 6,14 до 7,19).
Ведущим последствием отравления метанолом (у выживших пациентов) является офтальмическая фаза отравления, которая относительно независима от общего хода патологического процесса. Описаны случаи, когда общие симптомы отравления метанолом почти не выявлялись, а пострадавшие обращались уже непосредственно к окулисту с жалобами на острое снижение остроты зрения, нередко переходящее в слепоту. Результаты проведенного В.Н.Дагаевым анализа показали, что наиболее ранним признаком расстройства зрительного аппарата являются жалобы пострадавших на наличие белой пелены перед глазами, развивающиеся в среднем через 18,41±0,53 ч, за которыми следуют жалобы на нечеткое видение (20,61±0,42 ч), неразличимость окружающих предметов и мидриаз (33,72±0,77 ч). При обратимых повреждениях сетчатки глаза и зрительного нерва восстановление остроты зрения наблюдалось в среднем к 427,50±175,50 ч от момента воздействия яда.
Выделяют 3 степени тяжести отравления:
- легкую;
- среднюю (офтальмическую);
- тяжелую (генерализованную).
Для легкой степени отмечаются жалобы, характерные для начальной стадии и стадии выраженных клинических проявлений, но без потери сознания. У одних больных может наблюдаться глубокий и длительный сон, после которого сохраняется недомогание с последующим выздоровлением, у других при отсутствии общих симптомов отравления развиваются нарушения зрения. Симптомы токсической офтальмопатии, нарастают постепенно (мелькание мушек пред глазами, двоение в глазах, неясность видения, слепота, мидриаз, вялая реакция зрачков на свет или ее отсутствие). При объективном обследовании выявляется умеренное расширение зрачков и ослабление фотореакции. Следует отметить, что постепенное развитие нарушения зрения, мидриаз, ослабление или отсутствие фотореакции являются дифференциально -диагностическими признаками в случае алкогольного амавроза.