Этиология и патогенез

Развитию гнойного или гнилостного воспаления в плев­ральной полости в подавляющем большинстве случаев пред­шествует (кроме прорывов в плевру гнойников из легкого, средостения и т. п.) первичная небактериальная экссудативная реакция плевры (неинфекционный экссудативный плеврит). Это связано с повышенной проницаемостью кровенос­ных и лимфатических капилляров кортикальных слоев лег­ких, вовлеченных в перифокальную воспалительную реакцию при различных патологических процессах, прежде всего в ле­гочной паренхиме, а также при травмах легкого и грудной стенки. Накоплению экссудата в плевральной полости спо­собствует отек мезотелиального слоя, блокада всасывающих поверхностей плевры отложениями фибрина на ней.

Нередко предрасполагающим фактором для развития эмпиемы плевры является наличие неинфицированных плевритов другого генеза — инфекционно-аллергических (ревматических, ревматоидных), плевритов при коллагенозах (системная красная волчанка, узелковый периартериит), при постэмболическом инфаркте легкого, карциноматозе и мезотелиоме плевры. Жидкость в плевральной полости может скапливаться при недостаточности кровооб­ращения, хилотораксе. Выраженная экссудативная реакция наблюдается при излиянии крови в плевральную полость (т. н. гемоплеврит) при закрытых повреждениях грудной клетки.

Проникновение микроорганизмов в плевральный экссу­дат — «инфицирование плеврита» — происходит различными путями. Лимфогенное инфицирование плевральной полости связано с ретроградным током тканевой жидкости при вос­палительных процессах в легочной паренхиме (пневмония, бронхиты, гнойный бронхит, прикорневые абсцессы легких), гнойных процессах в брюшной полости (перитонит, панкреа­тит, поддиафрагмальный абсцесс).

Некоторые исследователи выделяют гематогенный путь проникновения инфекции в плевральную полость (сепсис, сеп­тическая эмболия сосудов малого круга кровообращения), однако в этих случаях нельзя достоверно исключить и парапневмонический характер плеврита и эмпиемы плевры вследствие лимфогенного инфицирования плеврального со­держимого. Прямое инфицирование плевральной полости с развитием эмпиемы плевры, когда микроорганизмы прони­кают в плевральную полость из окружающей среды с возду­хом, инородными телами, ранящими снарядами, характерно для открытых травм грудной клетки, в том числе и опера­тивных вмешательств на органах грудной полости. При этом экссудативная реакция обусловлена и травмой плевры, и раздражением ее излившейся кровью, и самим инфекционным процессом. В этих случаях эмпиему плевры некоторые авторы называют первичной.

О непосредственном пути инфицирования плевральной по­лости говорят при прорыве в нее субкортикально располо­женных гнойников легочной паренхимы. Попадание в плевральную полость большого количества содержимого гнойника вызывает бурную экссудативную реакцию, а резорбция микробных токсинов интактной плеврой в ранних стадиях раз­вития процесса приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Такой же механизм развития инфекционного процесса в плев­ральной полости наблюдается при гангрене легкого, когда гнилостному распаду подвергаются большие участки легоч­ной паренхимы вместе с висцеральной плеврой. Постоянная микробная инвазия и распространенность процесса (вовле­чение всех отделов плевры, в том числе париетальной) обус­лавливает особую тяжесть течения эмпиемы плевры с таким механизмом возникновения.

Дальнейшее развитие и характер инфекционного процесса в плевральной полости после проникновения в нее микроорга­низмов зависит от многих факторов, однако наибольшее значение имеет состояние местного и общего иммунитета, вид возбудителя.

В этиологической структуре эмпием плевры, по данным последних исследований, преобладают стафилококки, стреп­тококки, синегнойная палочка, протей. Более чем в трети случаев эти микроорганизмы находятся в ассоциации с мно­гочисленными видами неклостридиальной анаэробной микро­флоры (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки). В на­чальных стадиях развития заболевания наблюдается, как правило, усиление экссудативной реакции плевры, что наряду с угнетением резорбции вследствие блока тканевых структур в глубоких слоях плевры в результате воспаления, вызывает накопление жидкости в плевральной полости. Высокое содер­жание фибриногена в плевральном экссудате приводит к формированию значительных фибринозных напластований на стенках плевральной полости, образованию густого детрита, преимущественно в ее нижних отделах. При выраженной ре­активности организма в плевральную полость мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, нарастают процессы фагоцитоза и экссудат быстро трансформируется в гнойный. С течением времени экссудативная фаза воспаления переходит в пролиферативную: формируются грануляции на плев­ральных листках, образующие впоследствии спайки (швар­ты). Наличие большого количества плевральных шварт, пре­обладание пролиферативной реакции над экссудативной обус­лавливает более благоприятное течение эмпиемы плевры. Это связано с отграничением патологического процесса. При зна­чительном снижении реактивности организма, угнетении репаративных процессов происходит распространение гнойного или гнилостного процесса, эмпиема приобретает тотальный характер, что при отсутствии своевременной помощи приводит к быстрой смерти больного.

Нередко развитие эмпиемы плевры происходит на фоне умеренного снижения показателей местного и общего имму­нитета, что обуславливает торпидность течения процесса: отмечается значительный объем фибринозных отложений на плевральных листках, спайки между ними рыхлые, грануля­ции вялые, замедлено образование зрелой соединительной ткани. Такие особенности воспалительной реакции опреде­ляют наклонность к хроническому течению процесса, когда в толще организующихся фибринозных масс возникают но­вые очаги гнойного воспаления.

Однако наиболее частой причиной перехода острого гной­ного процесса в хронический является постоянное инфициро­вание плевральной полости при наличии сообщения ее с оча­гом гнойной деструкции в легком (абсцесс, гангрена), при наличии гнойного процесса в тканях грудной клетки и реб­рах (остеомиелит, хондрит), с формированием различного вида свищей — бронхоплевральных, плевролегочных.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат из плевраль­ной полости не резорбцируется. Представленный естествен­ному течению гнойный процесс неминуемо заканчивается про­рывом гнойника в бронхиальное дерево или наружу при рас­плавлении тканей грудной стенки (empyema necessitatis). Редко, при незначительном объеме гнойного экссудата, воз­можно его отграничение мощными спайками и длительное (годы) существование. Такие исходы, как правило, не при­водят к выздоровлению, поскольку естественная санация плевральной полости в этих случаях невозможна и, после некоторого периода клинического благополучия вновь насту­пает рецидив гнойного воспаления.