Ранняя анемия недоношенных детей (РАН) развивается на 3-8 неделе жизни. Частота ее увеличивается со снижением гестационного возраста, встречаясь практически у всех детей менее 28 недель гестации. Установленные причины развития РАН следующие: меньшая продолжительность жизни эритроцитов, чем у доношенных детей, большие темпы прироста массы тела, а следовательно, и ОЦК. Однако принципиально важным в патогенезе данного состояния, является факт неадекватной секреции ЭПО в ответ на развивающуюся анемию [31,32,33,34]. Концепция адекватной и неадекватной продукции ЭПО при анемии основана на эритрокинетических исследованиях [35]. У недоношенных детей в послеродовом периоде уровень ЭПО значительно меньше, чем у доношенных и существенно не меняется в течение первых двух месяцев жизни [36]. Одной из ведущих причин низкой продукции ЭПО в ответ на анемию у недоношенных детей является синтез ЭПО в печени, менее чувствительной к гипоксии, чем почки. Флеботомические потери крови, в связи с большей необходимостью лабораторного контроля состояния недоношенных детей также могут способствовать развитию РАН.
Таким образом, РАН является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной анемией.
Анемии при генерализованных инфекционных заболеваниях. Смешанные по патогенезу анемии нередко наблюдаются при внутриутробных и приобретенных генерализованных инфекциях. Анализ, проведенный Г.А. Самсыгиной с соавторами (1996) показал, что при внутриутробной инфекции анемия наблюдалась у 0% новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни. Чаще она отмечается при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, краснухе, вирусах Эпштейн-Бар, Коксаки-В, парвавирусе В19, сифилисе [37].
У доношенных детей с неонатальным сепсисом Т.М. Белоусова (1998), выявила анемию у 67,8% детей [38]. Иванов Д.О. (2003) показал, что анемия у новорожденных детей с сепсисом отмечалась в 75% случаев [39].
Патогенез анемии, связанной с сепсисом, является многофакторным, включая повышенный гемолиз, возможные кровотечения и пониженное питание в связи с болезнью, подавление пролиферации эритроидных предшественников, угнетение выработки ЭПО воспалительными цитокинами, сниженную доступность железа для эритроидных клеток, несмотря на повышенные запасы железа в ретикулоэндотелиальной системе.