Постгеморрагические анемии являются одними из самых распространенных в неонатальном периоде. Они могут развиваться антенатально, во время родов и постнатально. По темпам развития различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Антенатальные геморрагии могут быть следствием:
- фетоматеринской трансфузии, развившейся спонтанно или спровоцированной амниоцентезом, поворотом плода на голову или на ножку.
- фето-фетальной трансфузии
Значимая - более 30 мл крови трансфузия происходит в одном случае из 400 беременностей, а тяжелая (более 100 мл.) 1/2000 беременностей. В этих случаях обнаружение в крови матери фетального гемоглобина с помощью теста Kleihauer- Betke позволяет подтвердить диагноз. Однако при несовместимости по АВО системе между матерью и плодом фетальный гемоглобин плода, попавший в кровоток матери может быстро лизироваться антителами матери [6,7].
В 30% монохориальной беременности происходит фето-фетальная трансфузия с развитием анемии у одного из двойни [6,7], и в 15% случаев развивается трансфузия с разницей уровня гемоглобина между близнецами более 50 г/л [2,8].
В родах причиной кровотечения с развитием анемии могут быть:
- разрыв нормальной пуповины (стремительные роды, необычное расположение);
- разрыв аномальной пуповины (варикоз, аневризма, инфицирование, короткая);
- гематома пуповины или плаценты;
- разрыв аномальных сосудов, аберрантный сосуд;
- оболочное прикрепление;
- сообщающиеся сосуды в многодольчатой плаценте;
- повреждение плаценты при кесаревом сечении;
- предлежание плаценты;
- отслойка плаценты с фето-плацентарной трансфузией.
По литературным данным частота предлежания плаценты составляет 4 на 1000 родов [9].
Факторами риска анемии являлись переднее расположение плаценты, преждевременные роды и экстренное кесарево сечение [10]. У 10% всех детей, рожденных при предлежании плаценты, отмечается тяжелая анемия [11,12], которая наряду с преждевременными родами является основным фактором риска перинатальной смерти [7,13].
Во время или после родов развитие анемии может быть обусловлено развитием внутренних кровотечений у ребенка:
- подапоневротические геморрагии;
- кефалогематома;
- внутрижелудочковые, паренхиматозные геморрагии (на фоне недоношенности, травмы, изоиммунной тромбоцитопении);
- кровотечения, ассоциированные с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- кровотечения различной локализации при геморрагической болезни новорожденных;
- травма органов (печени, селезенки, почек, надпочечников);
- легочное кровотечение;
- ятрогенная потеря крови (флеботомия, повреждения центрального катетера), при оперативных вмешательствах.
У недоношенных новорожденных, в особенности у детей с низкой и экстремально низкой массой тела, одной из основных причин развития анемии в первые недели жизни являются флеботомические потери при взятии крови на анализы [14]. В первые 4-6 недель жизни у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. они составляют от 11,0 мл/кг до 22,7 мл/кг [15,16]. По данным James C. Lin et al. они составляют от 2,1 до 4,1 мл/кг/нед. По данным Adams, et al. 5 -15% от объема перелитой ЭМ было связано с заборами крови на анализы [17,18].
Клинические критерии. При хронической кровопотере отмечается бледность кожных покровов, выраженность которой зависит от тяжести анемии, однако состояние ребенка может быть относительно удовлетворительным, то есть компенсированным в связи с нормоволемией. Данная анемия является микроцитарной, гипохромной, нормо-или умеренно гиперрегенераторной. В периоде новорожденности подобную анемию наблюдают часто при хронических фетоматеринских трансфузиях [5,19]
Косвенные маркеры анемии, такие как: дыхательные нарушения, тахикардия плохая прибавка в весе, вялость, плохое сосание могут быть связаны с другими, сопутствующими анемии состояниями больного новорожденного и поэтому ориентация на них может подвести. Кроме того, некоторые из этих параметров якобы анемии могут являться проявлениями не анемии, а гиповолемического состояния [20].
При острой кровопотере (например, в родах) гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, ретикулоцитов в первые часы (до 12-18 часов) могут оставаться в пределах нормы, так как потеря форменных элементов и плазмы происходит параллельно, и, следовательно, концентрация в единице объема эритроцитов остается такой же, как и до кровопотери. Ранними признаками кровопотери могут являться лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом влево, тромбоцитоз [5]. Это может приводить к диагностике несуществующего бактериального воспалительного процесса. К концу первых суток развивается гипопротеинемия. Спустя 12 часов - 3 суток, по мере развития гидремической фазы, во время которой происходит поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, по анализу крови выявляется истинная степень анемизации. В это же время появляется ретикулоцитоз. У новорожденных гидремия наступает раньше, чем у детей более старшего возраста, при этом объем поступившей в русло тканевой жидкости может в 1,5 раза превышать объем кровопотери. На фоне гипопротеинемии и избыточной гидремии часто отмечается развитие генерализованных отеков. При потере 10% ОЦК и больше у новорожденного ребенка может развиться клиника постгеморрагического шока. Острая постгеморрагическая анемия является нормоцитарной, нормохромной, гиперрегенераторной анемией.
Важно своевременно оценить признаки декомпенсированной анемии, особенно при развитии острой декомпенсации, обусловленной острой кровопотерей.
К ранним признакам декомпенсации относятся: тахипоноэ с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, западение нижней трети грудины, напряжение мышц передней брюшной стенки, раздувание крыльев носа), тахикардия, затруднения при кормлении. При острой декомпенсации отмечаются симптомы острого респираторного дистресс синдрома (форсированный выдох, хрюкающее дыхание), различная глубина угнетения центральной нервной