Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез аутистических расстройств не известен. В группу биологических теорий входят генетичесие концепции, теории нарушения развития головного мозга, связанные с действием перинатальных, а также нейрохимических и иммунных факторов.

Генетические гипотезы. РАС считаются одними из наиболее генетически обусловленных заболеваний среди нейропсихиатрических расстройств. Семейные исследования показали, что риск повторения РАС у сибсов в 20 раз выше, чем в общей популяции. Исследования близнецов подтвердили, что семейное накопление аутистических черт является следствием высокой наследуемости (h2:0.8). Различные генетические гипотезы рассматривают РАС как результат структурных изменений генома на различных уровнях: нуклеотидные замены в генах, изменение числа копий генов, изменение количества хромосом в отдельных клетках.

Дизнейроонтогенетические (гипотезы, основывающиеся на нарушениях развития нервной системы) рассматривают аутизм как заболевание, обусловленное дефектами развития мозга на ранних онтогенетических этапах. Так с помощью компьютерно-томографических, магнитнорезонансных, гистологических и нейрохимических исследований выявлены аномалии головного мозга у больных РАС (сокращение объема мозга, объема височной коры, морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, патология мозолистого тела, локальное расширении лобной коры, нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, изменения перивентрикулярного белого вещества и увеличение объема боковых желудочков мозга). Однако, аутистические расстройства не могут связываться с поражением какого-либо конкретного отдела мозга. Дизнейроонтогенез сопровождается появлением распространенных диффузных изменений в мозге, следствием которых является нарушение межнейрональных контактов, комиссуральных и ассоциативных связей, что, вероятно, вносит определенный вклад в генез аутистических синдромов.

К возможным причинам могут быть отнесены различные внешние факторы - травма, инфекция или постинфекционное состояние матери во время беременности, родовая травма, первичное нарушение обмена веществ, вакцинации, некоторые лекарственные средства (типа талидомида), промышленные токсины и др.

Доказана патопластическая роль возрастного фактора. Клинико-катамнестические исследования показали, что при начале болезни в 16-18 месяцев жизни (пик апоптоза) она протекает наиболее тяжело с преобладанием в клинической картине регрессивых расстройств.

Нейрохимические гипотезы рассматривают генез РАС в связи с нарушениями формирования нейротрансмиттерных систем (преимущественно глутаматергической).

Иммунная гипотеза. Активация приобретенного иммунитета (высокий уровень аутоантител к нейроантигенам) при тяжелом нарушении развития нервной системы, поражении психической деятельности при атипичном детском психозе (АДП). Активация врожденного иммунитета (увеличение активности ЛЭ, повышение уровня острофазных белков - маркеров воспаления; коррелируют с остротой состояния. Редуцированное количество и снижение активности NK-клеток может существенно снижать сопротивляемость детей с аутистическими расстройствами к вирусным инфекциям, многие из которых, как известно, являются нейротропными, что в определенные критические периоды развития представляет существенную опасность для развития нервной системы.

Опиоидная гипотеза. С открытием опиоидных пептидов пищевого происхождения -казоморфинов (продуктов гидролиза казеина молока), глиадо- и глютеноморфинов (продуктов гидролиза белков злаковых культуры), возникла новая разновидность опиоидной гипотезы -«экзорфиновая гипотеза аутизма». Согласно этой гипотезе патогенез аутизма рассматривается в связи с нарушением проницаемости кишечного барьера, а также снижением активности ферментов, расщепляющих белки и пептиды. Следствием этого является повышенное содержание пептидов в крови ребенка - казо-, глиадо- и глютеноморфинов. Образующиеся экзорфины проникают в мозг, где оказывают воздействие на опиоидную и связанные с ней другие нейрохимические системы, приводя к развитию симптоматики заболеваний аутистического спектра.

Аффективныя и когнитивная гипотезы Врожденное нарушение эмоциональных контактов («первичный дефицит аффективности»). В последнее время отмечают наличие когнитивных дефицитов при РАС. У детей-аутистов страдает социальное восприятие. Способность увидеть мир с точки зрения другого обозначают в литературе термином «theory of mind».

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ПАТОГЕНЕЗ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу