Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз расстройств аутистического спектра следует проводить прежде всего внутри группы РАС, а затем дифференцировать с другими нозологиями, используя при этом возможности современного клинико-биологического подхода. Классический эволютивно-процессуальный детский аутизм - синдром Каннера следует дифференцировать с эволютивно-конституциональным синдромом Аспергера. Похожие по типу дизонтогенеза (носящего в обоих наблюдениях дезинтегративный, диссоциированный характер), они отличатся прежде всего по времени верификации начала заболевания, в сферах речевого и интеллектуального развития, а также в особенностях двигательной сферы (см. табл. 1).

Таблица № 1. Клиническая дифференциация эволютивного аутизма

  Синдром Аспергера Синдром Каннера
Аутизм Легкий/средний; с годами смягчается, сохраняется социальная неуклюжесть Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении жизни, изменяет психическое развитие
Речь Раннее развитие грамматически и стилистически правильной речи Больные поздно начинают говорить, речь не выполняет коммуникативной функции (эхолалии) и в 50% плохо развита
Моторика Моторная неуклюжесть Крупная моторика угловатая с двигательными стереотипиями, а тетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног, мышечной дистонией
Интеллект Высокий или выше среднего. Больные обучаются по общеобразовательной программе, получают высшее образование. 1осле 35-40 лет создают семью. Когнитивные нарушеня с рождения. К пубертатному возрасту интеллект диссоциированно снижен (IQ<70). Обучаются по коррекционной Программе VIII вида.

С параклинических позиций эти два вида непсихотического аутизма также различаются. У больных СА основным нейрофизиологическим маркером является доминирование альфа-ритма более высокой частоты, чем в норме. На ЭЭГ у больных СК отмечается задержка в формировании альфа-ритма, что отчетливо прослеживается в младшем возрасте. По мере взросления у больных СК параметры ЭЭГ нормализуются.

Патопсихологические показатели при синдроме Аспергера носят диссоциативный характер в рамках невыраженного когнитивного дизонтогенеза; при синдроме Каннера имеет место отчетливый когнитивный дефицит.

Психотические формы аутизма (инфантильный психоз и атипичный детский психоз эндогенный) необходимо также дифференцировать. Возможность разделения этих двух видов психозов находит отчетливое подтверждение в существенных различиях клинических параметров. Сходные по дезинтегративному диссоциированному дизонтогенезу и наличию кататонических нарушений в приступах, они различаются не столько по времени манифестации болезни [Башина В.М.,1999; 2009], сколько по присутствию или отсутствию регресса в приступах, стереотипий в ремиссии, продолжительности манифестных приступов, исходам [Симашкова Н.В., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P.,2012]. Кататонический синдром при ИП занимает основное место в структуре приступа, заменяется нажитым гиперкинетическим синдромом - в ремиссии. Кататонические нарушения при АДП проходят сквозным синдромом в приступе, ремиссии, на протяжении жизни в форме протопатических двигательных стереотипий. Для ИП характерна положительная динамика течения болезни, благоприятный исход - в 84% [«практическое выздоровление» - в 6%; «высокофункциональный аутизм» (не путать с синдромом Аспергера) - в 50%; регредиентное течение - в 28%]. Для АДП эндогенного характерно прогредиентное течение болезни с ранним формированием когнитивного дефицита в в 80% случаев (табл.2).

Значительно различаются при этих заболеваниях и функциональные характеристики ЦНС, оцениваемые по нейрофизиологическим параметрам. Наблюдается корреляция тяжести клинической картины и степени нарушения ЭЭГ. В клинической ЭЭГ отрицательным воздействием на биоэлектрическую активность мозга считается уменьшение мощности альфа-ритма и увеличение мощности медленных ритмов тета-дельта диапазонов. Тета-ритм является «визитной карточкой» для тяжелых заболеваний с распадом высших психических функций и для больных детей со значительной задержкой развития. При АДП эндогенном наблюдается корреляция между количественной мерой тета-ритма и клиническим проявлением регресса -при улучшении состояния его выраженность уменьшается. У больных данной группы тета-ритм, как правило, сохраняется длительное время (совпадает с присутствием двигательных стереотипий в клинической картине болезни), является подтверждением неблагоприятного прогноза.

Таблица 2. Клиническая дифференциация психотических форм РАС

  Инфантильный психоз Атипичный детский психоз
Дизонтогенез Диссоциированный дизонтогенез Аутистический дезинтегративный щзонтогенез
Кататонический синдром Кататонический синдром сменяется нажитым гиперкинетическим в ремиссии и в последующем купируется Кататонические нарушения при АДП в манифестных приступах сочетаются с регрессивными и сохраняются на протяжении жизни в форме двигательных стереотипий
Течение Положительная динамика в течении болезни Прогредиентное течение с ранним формированием когнитивного дефицита, схизиса, ангедонии, алекситимии в 80%
Исход Благоприятный: в 6% -«практическое выздоровление», в 50%- «высокофункциональный аутизм», в 44% - регредиентное течение со смягчением аутизма Неблагоприятный в 80%: сохраняется тяжелый аутизм, олигофреноподобный дефект

Для более легкой психотической форме РАС - ИП с кататоническими расстройствами характерно отсутствие тета-ритма и присутствие регулярного альфа-ритма в приступе, что прогностически благоприятно. В качестве дополнительного маркера этого заболевания может выступать выраженный сенсомоторный ритм, который появляется в период ремиссии, когда кататонические расстройства замещаются нажитым гиперкинетическим синдромом.

По данным патопсихологических исследований, АДП и ИП имеют разные исходы когнитивных нарушений: сохранение стабильного когнитивного дефицита при АДП и частичную нивелировку когнитивного дизонтогенеза на фоне абилитации при ИП.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу